Is een calorie een calorie? De perfecte storm

Hier is aflevering 1 van ‘The Skinny on Obesity’, een educatieve film van de Universiteit van Californië over de oorzaken van overgewicht en alle aan het metabool syndroom gekoppelde ziekten, starring onder anderen Dr Robert Lustig.

En hier de trailer van aflevering 2, die ik op 20 april ook weer hier zal plaatsen, met de complimenten van de Suikerstichting Nederland ;-).

About these ads
Dit bericht werd geplaatst in Uncategorized. Bookmark de permalink .

54 reacties op Is een calorie een calorie? De perfecte storm

  1. Folkert zegt:

    Suikerindustrie!
    Kijk voor de grap, nou ja grap, eens op
    http://www.snoepsushi.nl
    Het kraamcadeau van 2012.

  2. Fred-Jan zegt:

    Goed verhaal van Lustig. Op een duidelijke manier laat hij zien hoe in de moderne samenleving gemaksvoedsel een steeds groter aandeel heeft gekregen, en hoe door de consumptie van snelle tussendoortjes, fastfood en suikerhoudende drankjes de totale consumptie(calorieën) enorm is toegenomen. Het begin begrijp ik alleen niet. Hij begint met het statement dat het mechanisme calorieën in en calorieën uit niet werkt(omdat een calorie geen calorie is). Om daarna op een heel heldere wijze duidelijk te maken hoe het is gekomen dat de samenleving meer is gaan consumeren(calorieën) en daardoor zo dik is geworden????????? Wellicht gaat hij dat in deel II nog toelichten?

  3. Ja, dat viel mij ook direct op. Hij bedoelt natuurlijk dat het concept CICO niet werkt en dat suiker boven een bepaald energiepercentage metabole chaos (met of zonder overgewicht) veroorzaakt… Zijn stokpaardje.

  4. Fred-Jan zegt:

    Iemand die bekend is met Lustig weet uiteraard dat hij het in die richting gaat zoeken. Ik kon me alleen voorstellen dat het voor iemand die voor het eerst een filmpje van Robert Lustig zag een beetje vreemd overkwam.

  5. Ja, absoluut. Ik had er uit geknipt. Tenzij hij toch kan aantonen dat macronutriënten verschillen in obesogeniteit. Er zijn proefdiermodellen waarin x kcal suiker tot buitensporige vetopslag leidt maar dezelfde hoeveelheid kcal vet niet, terwijl het vet volledig wordt opgenomen en gemetaboliseerd. Die energie gaat natuurlijk ergens heen, maar niet naar vet.

  6. jaap seidell zegt:

    Overvoedingsstudies bij mensen laten zien dat overvoeding met vet leidt tot meer vetopslag dan met dezelfde calorische waarde aan koolhydraten (dat komt door het grote thermische effect van koolhydraten; 5-15% gaat op in warmte tegenover 0-3% bij vet). Eiwitten zijn nog minder efficiënt (20-30% van ingenomen calorieën gaan op aan dieet geïnduceerde thermogenese). Overeten met vet gaat ook gemakkelijker dan met kh of eiwit want smakelijker en hoge calorische dichtheid (eiwitten zijn bovendien verzadigend). Bij ‘covert manipulation’ van vetgehalte neemt de mate van overvoeding toe met het vetgehalte (en daarmee ook de vetopslag).

    Zie voor een overzicht: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1543621/

  7. jaap seidell zegt:

    Dit overzicht voor het passief overeten op hoog-vet voeding.

    Voor de duidelijkheid: ik ben ook voor een beperking van voeding met hoge glycemische index zoals witbrood en witte rijst (vooral bij overgewicht en insuline resistentie) en snel opneembare suikers in vloeibare vorm (zoals vruchtensap en frisdrank). Hoge insuline respons remt de vetoxidatie. Vervangen door hoog calorische smakelijke vetrijke bronnen is echter vanuit energie-balans oogpunt geen goed idee.

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0031938406000370

  8. Bedankt, Jaap. Maar hoe komt het dan dat low carb/high fat ad libitum interventies meestal wat voordeliger uitpakken dan caloriebeperkte high carb interventies, vooral wat betreft cardiovasculaire parameters? Komt dat zuiver door spontane calorierestrictie in de low carb groepen? Of komt het mede doordat de low carbers per ongeluk een unieke obesogene factor elimineren? In jouw analyse is niet specifiek gekeken naar fructose.

    In dat verband is het recente experiment van Richard Johnson (University of Colorado) interessant, helaas een dierstudie.

    http://www.pnas.org/content/early/2012/02/17/1119908109

    Fructose intake from added sugars correlates with the epidemic rise in obesity, metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease. Fructose intake also causes features of metabolic syndrome in laboratory animals and humans. The first enzyme in fructose metabolism is fructokinase, which exists as two isoforms, A and C. Here we show that fructose-induced metabolic syndrome is prevented in mice lacking both isoforms but is exacerbated in mice lacking fructokinase A. Fructokinase C is expressed primarily in liver, intestine, and kidney and has high affinity for fructose, resulting in rapid metabolism and marked ATP depletion. In contrast, fructokinase A is widely distributed, has low affinity for fructose, and has less dramatic effects on ATP levels. By reducing the amount of fructose for metabolism in the liver, fructokinase A protects against fructokinase C-mediated metabolic syndrome. These studies provide insights into the mechanisms by which fructose causes obesity and metabolic syndrome.

    Ik gok op een vette postume overwinning voor Cleave en Yudkin in de niet zo verre toekomst.

  9. riesjart zegt:

    En dit allemaal in de context van het standaard dieet [SDCD ;-)] en overeten is ook de norm blijkbaar. Blijft de vraag staan waarom overeten optreedt en of dit in belangrijke mate wordt beïnvloed door sterk bewerkte voedingsmiddelen, vloeibare suikerhoudende dranken of anderszins ge-engineerde ‘voedingsmiddelen’ die tot overstimulering moeten leiden.

  10. riesjart zegt:

    Met andere woorden, is de samenstelling van de (over-) voeding in de zin van macronutriënten bepalend of speelt het soort voedsel dat je in je mond stopt een belangrijke rol en de mate waarin dit voedsel al dan niet uit zijn natuurlijke context is gerukt.

  11. jaap seidell zegt:

    Melchior, er zijn een paar overvoedingsstudies met fructose bij mensen:
    Sobrecases H et al. Diabetes Metabolism 2010;36:244-6.
    Ngo Sock ET et al. Br J Nutr 2010;103:939-43.

    Die gaan vooral over het effect van overvoeden (met vet, fructose of glucose) op lipiden (in bloed, spieren en lever).
    Conclusie: intrahepatocelular and VLDL-TAG were not different between high fructose and high glucose overfeeding but overfeeding with glucose led to more intra-myocellular lipids than overfeeding with fructose.
    en: excess fat and fructose had additive effects on intrahepatocellular and neutralizing effects on VLDL-TAG.

    Fructose lijkt (bij mensen) niet vetter makend dan glucose:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22351714

    Wat betreft calorie restrictie: bij gezonde mensen maakt het niet uit waar je de calorieën weghaalt je valt op beide evenveel af (zie uitgrbeide studies bij mensen door Lammert et al). Bij dikke mensen met insuline resistentie wel: koolhydraat beperking verbeterd de insuline gevoleigheid en verlaagd de hyperinsulinemie (meer dan isocalorisch vet).

    http://www.nutritionandmetabolism.com/content/3/1/7

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17663761

  12. jaap seidell zegt:

    Wat betreft afvallen:

    Het beste lijkt een dieet matig in vet en koolhydraten (vooral uit onbewerkte voedingsmiddelen) en hoog in eiwit.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15867892.

  13. Janet Noome zegt:

    @jaap Seidell: En dan maakt het soort vet niet uit (verzadigd of onverzadigd), als het maar geen transvetten zijn. Zou dat een conclusie kunnen zijn? Dat zou in de voedingsvoorlichting dus een wijziging kunnen inhouden voor de diverse percentages energie%?

  14. jaap seidell zegt:

    Lastige vraag Janet. Ik zou geen verzadigd vet aanbevelen (zeker geen industrieel trans-vet) maar het vervangen door onverzadigde vetzuren (liefst omgea 3 vetzuren) vanwege de ongunstige effecten van verzadigd vet op lipiden en insuline. Let wel: niet verzadigd vet vervangen door hoog glycemische koolhydraten want dan raak je van de regen in de drup.

    Ik weet dat dat controversieel is maar dat past wel bij paleo volgens mij omdat vlees van wilde antilopes en vis arm is aan verzadigd vet en rijk aan omega 3 vetzuren.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19056664

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18301083

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20644558

  15. riesjart zegt:

    Het ongunstige effect van verzadigd vet op lipiden?

    http://www.ajcn.org/content/early/2010/01/20/ajcn.2008.26285.abstract

    Hier concluderen Krauss en anderen dat het vervangen van verzadigd vet door koolhydraten een slecht idee is.
    En;

    http://journals.cambridge.org/action/displayFulltext?type=6&fid=7930323&jid=BJN&volumeId=104&issueId=11&aid=7930322&bodyId=&membershipNumber=&societyETOCSession=&fulltextType=RV&fileId=S0007114510004010

    Uit de samenvatting:
    Advice to specifically increase n-6 PUFA intake, based on mixed n-3/n-6 RCT data, is unlikely to provide the intended benefits, and may actually increase the risks of CHD and death

  16. jaap zegt:

    @riesjart Ik ben het met Krauss eens. Dat is ook wat ik probeer te zeggen: verzadigd vet vervangen door koolhydraten is een slecht idee. Vervangen door meer n-3 vetzuren is wel een goed idee.

  17. Otto zegt:

    Die studie gaat toch alleen over High Protein and/or Low Carb vs Low Fat? Niet over High Fat.

  18. Fred-Jan zegt:

    Melchior,
    Als low carb/high fat ad libitum interventies met betrekking tot gewichtsverlies voordeliger uitpakken dan caloriebeperkte high carb interventies. Komt dat waarschijnlijk doordat de daadwerkelijke energie-inname bij de low carb/high fat interventie lager is geweest dan bij de caloriebeperkte high carb interventie. Metabolic Ward studies tonen dit denk ik toch wel aan.
    De reden dat low carb/high fat diëten soms een lagere energie-inname veroorzaken dan caloriebeperkte high carb diëten ligt denk ik in het hogere eiwit gehalte. Daarnaast ben je voor het naleven van een low carb/high fat dieet meer op whole foods aangewezen dan bij high carb diëten. Wat betreft de verbetering van cardiovasculaire parameters. Waarden van triglycideriden en HDL zijn niet onafhankelijk van macronutriënten ratio’s.

  19. Jaap, er is inderdaad geen bewijs voor een uniek obesogeen effect van een hoge fructose load. Maar zijn de beschikbare onderzoeken wel toereikend? Uit de overzichtsstudie waar je naar verwijst:

    Thirty-one isocaloric trials (637 participants) and 10 hypercaloric trials (119 participants) were included; studies tended to be small (<15 participants), short (<12 weeks), and of low quality.

    Durven we onze hoed aan op te hangen aan zulke kleine, kortdurende experimenten? Kunnen die model staan voor een populatie die dag in dag uit onbekende ladingen suiker binnenkrijgt? Vanuit het het paleoperspectief zijn relatief grote hoeveelheden fructose in de dagelijkse voeding (meer dan je kunt binnenkrijgen met een normale fruitconsumptie) verdacht. De oude waarnemingen van dokters in transitiegebieden wezen consistent op een link tussen invoering van suiker en het ontstaan van metabole ziekten (met een ‘incubatietijd’ van ongeveer 20 jaar).

    Richard Johnson et al schreven in reactie op deze recente overzichtsstudie:

    The preponderance of evidence still strongly supports a deleterious effect of excessive fructose intake on health

    Richard J Johnson, Chief, Division of Renal Diseases and Hypertension Miguel A Lanaspa, Carlos Roncal-Jimenez and Laura G Sanchez-Lozada

    University of Colorado, Denver

    The paper by Sievenpiper has the great potential for being misinterpreted to mean that excessive intake of fructose is safe and does not promote long-term weight gain, as such should be interpreted with great caution. For example, one would not expect to see any difference in weight gain for any food if both control and treatment contain the same number of calories. The way fructose increases weight gain is by altering appetite, such that it stimulates increased food intake, by inducing leptin resistance or by direct effects on the brain (1-2). If food intake is forcefully kept equal, however, then how can one expect any difference in weight gain between groups? On the other hand, the hypercaloric studies analyzed in this meta-analysis are flawed, as the median duration of the studies were only 1.5 weeks. How can anyone expect the effects of fructose on weight to manifest in such a short time? The problem is that obesity does not occur overnight, but takes years (3).

    One must also consider the metabolic effects of fructose and effects on body composition rather than on body weight. Thus, fructose, and not glucose, stimulates visceral fat accumulation, insulin resistance, with a greater increase in postprandial triglyceridemia and drives nonalcoholic fatty liver disease (4) . We have shown that these types of changes can be induced in animals with fructose or sucrose in the setting where caloric intake is kept equal (4). The paper by Sievenpiper and coworkers unfortunately only addresses weight gain, and hence misses this key aspect about the adverse metabolic effects of fructose. Moreover, this meta- analysis excluded studies in which fructose was administered as HFCS or sucrose, both the largest contributors to added sugar intake (5).

    The other aspect of fructose is that not all sources of fructose are the same, and not all people respond the same way to fructose (4). Fructose in fruits tends to be safer because of all of the additional nutrients and antioxidants in fresh (not overripe) fruit. Fructose in sucrose and HFCS is much less safe, and the glucose present in these sugars can accelerate fructose absorption. Likewise, the response to fructose in young healthy people is much less than in older obese subjects. Hence, pooling the studies that contain diabetics, obese, old and young, as well as subjects received fructose in different ways carries the great risk for diluting out any real findings.

  20. riesjart zegt:

    @ Jaap, in de review van Ramsden en anderen (de tweede link) worden verschillende onderzoeken bekeken waarin de vetzuursamenstelling in het dieet is aangepast ten faveure van MOV’s. Hierbij wordt eigenlijk opgemerkt dat er weinig aandacht was voor de rol van n6 MOV in de onderzoeken. Als daar specifiek naar gekeken wordt dan wordt gevonden dat het opvoeren van n6 MOV onder gelijktijdig verminderen van verzadigd vet leidt tot een verhoging van het aantal incidenten. Daarnaast zijn er aanwijzingen dat een voeding met een groter aandeel MOV’s leidt tot meer geoxideerd LDL wat een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten zou zijn. Voor zover ik weet zijn er geen aanwijzingen om te veronderstellen dat verzadigd vet leidt tot het vaker voorkomen van hart- en vaatziekten.
    Stephan Guyenet geeft van bovenstaande een overzicht in http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/12/dirty-little-secret-of-diet-heart.html

  21. Fred-Jan,

    Ja, bij groter gewichtsverlies is er sprake geweest van of geringere energie-inname of grotere energie-uitgave of beide. LCHF leidt bijna altijd tot een spontane reductie van energie-inname, voor ‘tegenstanders’ een reden om te roepen dat het ‘dus niet telt’. Eiwit heeft van alle macro’s de hoogste satiety index, maar je ziet die spontane calorierestrictie ook bij low carb, moderate protein high fat interventies.

    Cardiovasculaire parameters: koolhydraatrestrictie leidt bij isocalorische vergelijking met high carb altijd tot > HDL, < triglyceriden, < small dense LDL, < vastende insuline, < ontstekingsmarkers en vaak tot verbeterde glucosetolerantie.

  22. ‘Ze’ zijn volledig op de hoogte, Riesjart, maar het is een wat lastig biologisch feitje voor de broodheren. O’Primitivo plaatste in Januari deze interessante roddel in een discussie bij That Paleo Guy:

    In May 31, 2010, there was a famous ISSFAL dinner debate about the omega-6 “healthy” fats, which is described in this paper: http://bit.ly/wwmZ5Y According to a portuguese friend who was there, Prof. William Harris pro-omega6 arguments were destroyed by Dr. Chris Ramsden. For the record, this was a comment left in my extinct blog on this issue: “(…) This meta-analysis published by Chris Ramsden (a young physiatrist, who does research at the NIH on Omega 6 and chronic pain, under the umbrella of Joe Hibbeln, a psychiatrist who studies the role of n-6 and n-3 in neuropsychiatric diseases) came after a dinner debate in the last congress of ISSFAL in Maastricht. In this debate, Chris Ramsden faced the heavyweight William Harris (co-creator of the Omega-3 Index), which was the main researcher / author of the position stand of the American Heart Association on omega 6 (which recommends increasing the consumption of these fatty acids). This debate was at least unprecedented since Chris Ramsden (who still has few publications and 20 years less than Dr . Harris) destroyed all the arguments of Dr. Harris, leaving him speechless and causing 90% (this number is accurate because there was voting at the end) of researchers who were in the audience to vote against the recommendation to increase consumption of Omega-6. Regards, PB.”

  23. @Riesjart: Het is goed dat Ramsden et al het verschil in effect tussen N-6 en mixed N-3/N-6 hebben opgemerkt, maar ze geven zelf al aan hoe groot de hoeveelheid confounders in de verschillende onderzoeken van hun analyse is. Een deel van de onderzoeken had men nooit mogen meenemen in een meta-analyse over het effect van het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet!!!!

    In 2 onderzoeken is het complete voedingspatroon veranderd:
    -In het “STARS” onderzoek werd de experimentele groep geadviseerd om minder vlees, kaas, vis, margarine, olie, bewerkt voedsel (o.a. koek en cake) en alcohol te gebruiken. En om meer brood, aardappelen, pasta, fruit, groenten, peulvruchten en ontbijtgranen te gebruiken (1).
    -In de “Oslo Diet Heart Study” werd de experimentele groep geadviseerd om minder vlees, eieren, bewerkte granen en suiker te gebruiken. En om meer vis, schelpdieren, walvis, sojaolie, noten, fruit en groenten te gebruiken (2).

    Het gaat mijn begripsvermogen te boven dat er ooit één onderzoeker is geweest die op basis van deze informatie heeft besloten dat in deze 2 onderzoeken is gekeken naar het effect van het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet!!! Onderzoekers hadden minimaal moeten vernoemen dat deze enorme hoeveelheid confounders mogelijk (deels?) het effect had kunnen veroorzaken. En ze hadden een aanvullende meta-analyse moeten maken waarin resultaten uit deze onderzoeken niet waren meegenomen.

    Referenties:
    1) Watts GF. Dietary fatty acids and progression of coronary artery disease in men. Am J Clin Nutr. 1996 Aug;64(2):202-9. Dietary fatty acids and progression of coronary artery disease in men. http://www.ajcn.org/content/64/2/202.long
    2) Ramsden CE. n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2010 Dec;104(11):1586-600.

    http://journals.cambridge.org/action/displayFulltext?type=6&fid=7930323&jid=BJN&volumeId=104&issueId=11&aid=7930322&bodyId=&membershipNumber=&societyETOCSession=&fulltextType=RV&fileId=S0007114510004010

  24. @Jaap: Tot voor kort had ik hetzelfde gezegd. Nu weet ik niet meer wat ik ervan moet denken. Het lijkt er op dat N-3 uit vis toch geen/nauwelijks een effect heeft op hart- en vaatziekten/de levensduur. In elk geval in de secundaire preventie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22493407

    Voor zover ik weet zijn er geen aanwijzingen dat vette vis beter zou zijn voor het hart dan magere vissoorten bij primaire preventie.

    En het risico op diabetes wordt ook al niet verminderd door consumptie van N-3 uit de voeding: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22442397

  25. Fred-Jan zegt:

    Melchior,

    Wat mij betreft is(met betrekking tot gewichtsverlies) het beste dieet, het dieet wat men het beste daadwerkelijk kan volhouden. Je zal mij dan ook niet horen zeggen dat het daarom niet telt. Wat betreft de cardiovasculaire parameters bedoelde ik dat hoewel een hoog HDL en Lage triglycideriden geassocieerd worden met een laag risico op CVD. Je jezelf moet afvragen of bijvoorbeeld het verhogen van het HDL en verlagen van triglycideriden door middel van LCHF diëten daadwerkelijk een lager CV risico oplevert of dat je deze waarden moet beoordelen in de context van de toegepaste macronutriënten ratio’s. Zie bijvoorbeeld de paradoxaal lage HDL en paradoxaal hoge triglycideride waardes en het ondanks dat uitblijven van CV events bij de inwoners van Kitava uit de studie van Lindeberg.

  26. Robert (sorry voor het voor m’n beurt praten), ik krijg steeds meer het idee dat we van alle PUFA’s al snel te veel binnenkrijgen en dat we het best functioneren op de minimale hoeveelheden die we nodig hebben. Opvallend is ook dat de beste effecten in secundaire preventie zijn behaald met extra ALA, niet met EPA/DHA. Het meest sprekende voorbeeld is Lyon Diet Heart van Michel de Lorgeril (overigens helaas ook riddled met confounders). De interventiegroep had fors minder fatale infarcten (maar net zo veel cv incidenten), hetgeen duidt op ALA als potente ‘defibrillator’. Volgens mij heeft Alexander Leaf aangetoond dat ALA (dus nog voor elongatie) superieur is in het stabiliseren van de prikkelgeleiding tov EPA/DHA.

  27. jaap seidell zegt:

    Melchior, het klopt dat er ernstig gebrek is aan goed uitgevoerde studies (grote aantallen, lange duur, liefst in niet al te heterogene groepen). Dezelfde beperkingen gelden ook voor de studies die Johnson aanvoert. Uit voorzorg is het dus belangrijk om de inname van geconcentreerde en snel opneembaar leveranciers van fructose (lees suikerhoudende dranken) ernstig te beperken. Vooral bij overgewicht en insuline resistentie.

  28. Jaap, we zijn het eens!!!

  29. jaap seidell zegt:

    Ik heb geen broodheren maar ik zou ook de ratio van omega 3 t.o.v. omega 6 verhogen. Helaas komt uit de omega 3 trials niet de verwachte reductie van hart- en vaatziekten maar een gunstig effect op insuline resistentie en hartritme stoornissen is wel aannemelijk. Ik ben geen kenner maar ik denk dat de discussie over verzadigd vet vertroebeld is door de verschillende effecten van vetzuren met verschillende ketenlengte.

    Dit is de laatste Cochrane update over verzadigd vet en hart- en vaatziekten. Door niet-gesponsorde onderzoekers.

    http://summaries.cochrane.org/CD002137/cutting-down-or-changing-the-fat-we-eat-may-reduce-our-risk-of-heart-disease

  30. Fred-Jan, Kitava suggereert inderdaad dat trigs en andere lipoproteinen slechts surrogaatmarkers zijn (maar bij ons wel indicatief) en dat koolhydraatbeperking an sich (bij mensen met een nog intact metabolisme) niet de crux is. Beperking van koolhydraten in een westers voedingspatroon elimineert per ongeluk de eigenlijke neolithische culprits, in mijn bescheiden en inmiddels wel bekende ;-) visie: granen (vooral tarwe), suiker en suprafysiologische doses PUFA.

  31. @Melchior: Ik heb geen idee wat de optimale hoeveelheid PUFA’s is. Meestal wordt alleen gekeken naar effecten op hart- en vaatziekten. Het wordt tijd dat meer resultaten worden gepubliceerd over effecten op het risico op vroegtijdig overlijden. Dat zou een hoop discussies schelen.
    De Lyon Diet Heart Study is een onderzoek met mooie resultaten, maar zoals je zelf ook aangeeft, was het aantal confounders erg groot. De experimentele groep consumeerde meer MUFA, ALA, en vezels. Maar tegelijkertijd ook minder energie, totaal vet, verzadigd vet, LA en cholesterol (Tabel 3): http://circ.ahajournals.org/content/99/6/779.long

    Jakobsen et al laten zien dat het vervangen van verzadigd vet door meervoudig onverzadigd vet het risico op (overlijden aan) hartziekten verlaagt (Tabel 2): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2676998/pdf/ajcn8951425.pdf
    Maar de data suggereert dat het effect nog sterker zou zijn indien enkelvoudig onverzadigd vet of koolhydraten zouden zijn vervangen door meervoudig onverzadigd vet.
    Dan blijft echter de vraag: welke voedingsmiddelen – rijk aan PUFA – zijn verantwoordelijk geweest voor het effect?

    Mente et al lieten een paar jaar geleden zien dat ALA het risico op hartziekten niet verlaagt (Tabel 2): http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/169/7/659
    En effecten waren niet significant voor primaire of secundaire preventie (zie tabel 3).

  32. Ik doelde niet op jou, Jaap. Wist niet dat jij ook aanzat in Maastricht ;-).

    Het overdreven aanbidden van verzadigd vet is inderdaad niet paleo. Jagend en verzamelend wordt het lastig om je vers gevangen visjes in kledders boter te bakken. Beenmerg bevat vooral N-9, oleic acid. Maar ‘zelfs’ Cordain versoepelt zijn visie op verzadigd vet, inclusief palmitinezuur.

  33. Robert, deze oude brief van Vos en Cunnane is in dit verband mogelijk interessant. Er zijn voor zover ik weet nog steeds geen goede ALA-RCT’s. MARGARIN (Oost-Groningen) was als zodanig opgezet, maar werd gesaboteerd door Unilever (die de gewenste interventiespread – hoog ALA/laag LA – weigerde te leveren).

    http://www.ajcn.org/content/85/3/920.full

    Ik weet ook niet wat de fysiologisch ‘correcte’ hoeveelheden PUFA’s zijn, maar dat we in onze moderne voeding errug veel n-6 krijgen, lijkt me evident. Blijft de vraag of dat goed, slecht of neutraal is.

  34. @Melchior: Ik ben het met je eens dat er geen goed ALA-RCTs beschikbaar zijn. Dat vind ik overigens ook gelden voor effecten van de overige macronutriënten.

    Zoals ik al eerder heb beschreven, geloof ik er helemaal niet in dat je effecten van voedingsmiddelen aan nutriënten kunt toeschrijven. Hiervoor moet je effecten op nutriëntenniveau gaat onderzoeken (bijv. eiwitpoeder of het toevoegen van olie).

    Nutriënten geven waarschijnlijk niet hetzelfde effect als ze in verschillende voedingsmiddelen zitten. Zo laten Jakobsen et al zien dat het vervangen van verzadigd vet door MUFA het risico op hartziekten laat stijgen. Maar ander onderzoek laat zien dat oijfolie (rijk aan MUFA) mogelijk het risico op hartziekten zou kunnen laten dalen. Ik vind dat wetenschappers (in het algemeen) nog veel te weinig op dit soort zaken wijzen.

    Ook vind ik dat adviesorganen nog teveel op verkeerde paarden wedden (verzadigd vet, zout). Terwijl steeds duidelijker wordt dat consumptie van bepaalde voedingsmiddelen een veel sterker effect geeft dan de reductie van verzadigd vet en zout: wijn, noten, groente bladgroenten en mogelijk ook koffie, chocolade, olijfolie en bepaalde soorten fruit. (Ik laat de discussie over volkoren graanproducten hier achterwege).

  35. De auteurs concluderen dat het vervangen van verzadigd vet door PUFA een niet-significant beschermend effect op het risico op hart- en vaatziekten liet zien (RR = 0.82; 95% CI = 0.66-1.02).
    Maar er was geen significant effect op het risico op overlijden aan hart- en vaatziekten (RR = 0.92; 95% CI = 0.73-1.15). En er was 0,0 beschermend effect tegen het risico op vroegtijdig overlijden (RR = 1.02; 95% CI = 0.88-1.18).
    De auteurs beschreven niet welke veranderingen in het dieet optraden buiten de veranderingen in de samenstelling van de vetten.

    In tabel 3 keken de auteurs of bepaalde typen vet verantwoordelijk waren voor de verschillen in effecten die gevonden zijn tussen de experimentele- en controle groepen. Veranderingen in de inname van verzadigd vet hadden geen effect op het risico op (overlijden aan) hart- en vaatziekten of het risico op vroegtijdig overlijden.

  36. willem zegt:

    Een zeer boeiende draad!
    Alleen: IK KAN HET ALLEMAAL NIET GOED VOLGEN…
    Arme alfa die ik ben. Vraagje: wil iemand (Melchior??) aan het eind van de discussie een poging doen dit boeiende geschrijf samen te vatten in ook voor mij, maar wrs. eveneens voor vele andere lezers die met rode oortjes meelezen, begrijpelijk Nederlands? Dank.

  37. Ja, het is een zooitje, Robert, en ontzettend lastig, zo niet ondoenlijk om de effecten van één bepaalde factor in een soep van met elkaar interfererende factoren te bestuderen. Je wordt er helemaal gestoord van. Dat geldt wat mij betreft ook voor het pinpointen van de effecten van noten, wijn, chocola, koffie et al, hoewel de bevindingen daar wel erg consistent zijn en er bovendien plausibele fysiologische verklaringen zijn. Neem koffie. In prospectieve studies is er consequent een negatief, sterk dosis respons verband tussen koffiegebruik en diabetes type 2. Er zijn plausibele verklaringsmodellen, ondanks de paradoxale rol van caffeine als acute insuline-atagonist. Chlorogeenzuur verhoogt insulinegevoeligheid long term. Een andere stof verhoogt SHBG, wat eveneens antidiabetogeen is. Toch kan het ook gewoon zo zijn dat het resultaat vooral het gevolg is van zelfselectie. In een populatie waar koffie drinken de regel is, zijn veel mensen die stoppen (of ooit stopten) mensen die niet lekker in hun vel zaten/zitten en daarom de koffie opgaven. Niet lekker in je vel zitten en neuroticisme zijn krachtige risicofactoren voor van alles en nog wat. Ik zeg niet dat ik deze verklaring geloof, maar het zou kunnen. Wijn drinken is sterk geassocieerd met hoge SES. Etc.

    Vandaar dat ik zo ontzettend veel waarde hecht aan de waarnemingen van dokters die werkten in transitiegebieden, waar diabetes, kanker, hart- en vaatziekten en autoimmuunzieken min of meer afwezig waren voor de introductie van ‘westerse’ voedingsmiddelen en endemisch werden na introductie.

    Volle graanproducten. Als je mensen in een rokende populatie indeelt in rokers die sigaretten met en sigaretten zonder filter roken, doen de filterrokers het iets beter (zulke onderzoeken zijn destijds uitgevoerd, als ik het goed heb). In mijn paleo-optiek zijn de filterrokers vergelijkbaar met de gebruikers van volle graanproducten. In een zwaar graangebaseerde populatie doen de volkoren-eters het wat beter. Maar wat gebeurt er als je volle graanproducten introduceert in een (ziektevrije) populatie die leeft van pak hem beet vis, vlees, kokos, groenten, fruit, noten en knollen? Het antwoord zie je in de resten van de oude Egyptenaren, in Ötzi, kortom in de fossil record van voor en na de introductie van de landbouw.

    Ik kan er naast zitten. Een vriend van me verbleef een jaar in Tibet. De monniken leerden hem mediteren. Zijn mantra: ‘Ik kan ongelijk hebben, ik kan ongelijk hebben, ik kan ongelijk hebben…’ ;-)

  38. Oeps, sorry Willem. Specifieke vragen welkom…

  39. jaap seidell zegt:

    Beste Robert. Kijken wij naar hetzelfde artikel ? Geen effect op mortaliteit (overlijdensrisico bij hartziekten is tegenwoordig erg laag door intensieve zorg; vervangen door overlijden aan kanker) maar wel een beschermend effect op de incidentie van hart- en vaatziekten.

    Samenvatting: This updated review suggested that reducing saturated fat by reducing and/or modifying dietary fat reduced the risk of cardiovascular events by 14% (RR 0.86, 95% CI 0.77 to 0.96, 24 comparisons, 65,508 participants of whom 7% had a cardiovascular event, I2 50%). Subgrouping suggested that this reduction in cardiovascular events was seen in studies of fat modification (not reduction – which related directly to the degree of effect on serum total and LDL cholesterol and triglycerides), of at least two years duration and in studies of men (not of women). There were no clear effects of dietary fat changes on total mortality (RR 0.98, 95% CI 0.93 to 1.04, 71,790 participants) or cardiovascular mortality (RR 0.94, 95% CI 0.85 to 1.04, 65,978 participants).

  40. @Jaap: Ja, we kijken naar hetzelfde artikel. (Ik zal de taal even aanpassen zodat anderen ook begrijpen waar we het over hebben).

    Jij beschrijft de resultaten die de auteurs in de abstract (samenvatting van het artikel) hebben gezet. De resultaten die jij verwoordt, zijn gebaseerd op interventies waarbij:
    -óf de inname van verzadigd vet is afgenomen.
    -óf verzadigd vet is vervangen verzadigd vet door PUFA (meervoudig onverzadigd vet).
    -óf een combinatie van deze factoren.

    Gezien het gegeven dat de discussie zich richtte op het vervangen van verzadigd vet door PUFA, heb ik in de subanalyse gekeken wat de auteurs zeiden over dit specifieke effect (9 studies; 11.660 deelnemers).
    Het vervangen van verzadigd vet door PUFA leidde tot een niet-significant verlaagd risico (- 18%) op hart- en vaatziekten (RR = 0.82; 95% CI = 0.66-1.02), hartinfarcten (- 9%), niet-fatale hartinfarcten (- 14%) en beroertes (- 30%). Maar tevens tot een niet-significant verhoogd risico (+ 46%) op het overlijden aan kanker (RR = 1.46; 95% CI = 0.96-2.21).

    Je zou dan kunnen stellen dat een niet-significant 18% verlaagd risico op hart- en vaatziekten de moeite waard is. Dit resultaat is gebaseerd op resultaten uit 7 onderzoeksgroepen (9 subgroepen). Analyse 1.3 in het artikel laat zien welke 7 onderzoeksgroepen dit geweest zijn. Hier kunnen we ook zien welke onderzoeksgroepen vooral hebben bijgedragen aan dit 18% verlaagde risico. Dit zijn de “LA Veterans Study” waarin de controle groep uitgesproken deficiënt in vitamine E was, en de “Oslo Diet Heart Study”. Zoals ik al eerder aangaf, werd in dit onderzoek de experimentele groep geadviseerd om minder vlees, eieren, bewerkte granen en suiker te gebruiken. En om meer vis, schelpdieren, walvis, sojaolie, noten, fruit en groenten te gebruiken.
    Persoonlijk vind ik dat de “Oslo Diet Heart Study” geen plaats heeft in de meta-analyse van Hooper et al. Of de “LA Veterans Study” er in thuishoort, is ook twijfelachtig gezien het gegeven dat vitamin E ook gelinkt is aan hartziekten.

    Op een pagina van mijn site heb ik een overzicht gemaakt van de verschillende potentiële confounders in de verschillende onderzoeksgroepen (Tabel 2): http://canceranddiet.nl/cardiovascular_disease/randomized-saturated-polyunsaturated-fat.html

  41. Luuk zegt:

    ik gooi ook even een link in de groep, hoe meer discussie, hoe beter!

    http://www.chivo.nl/content/de-energiebalans-deel-1-calorie%C3%ABn-tellen-nutteloos

  42. jaap zegt:

    Robert, we zijn het er over eens dat op de trials met harde eindpunten allemaal wat af te dingen is (de deelnemers, de interventie, de duur of de eindpunten). Dat is waarschijnlijk de reden dat de vetzuur-onderzoekers zich hebben gewend tot risicofactoren (lipiden, bloeddruk, vaatstijfheid etc). Ook niet ideaal. Veel uitgangspunten wankelen sinds ook de verhoging van HDL door nicotinezuur niet leidde tot verlaging van het risico op hartziekten. LDL is een goede risicoindicator maar oxidatie van LDL is dat ook (en liefst kijk je dan weer naar ‘small dense LDL’). Of de goede trials ooit komen is de vraag. Ik ben het met Melchior eens dat hoe gedetailleerder je kijkt hoe lastiger het wordt. Toch zijn we het waarschijnlijk redelijk eens dat een hoge inname van geconcentreerde koolhydraten waar behalve de suikers en koolhydraten alles uit is weggehaald (vitaminen, mineralen, vezel, en bioactieve stoffen) vooral in vloeibare vorm en grote porties van smakelijke, energierijke (ook vetrijke) voedingsmiddelen makkelijk leiden tot overeten en vetstapeling in lever, spieren en vetweefsel (vooral in de buikholte).

  43. Melchior schrijft: “Niet lekker in je vel zitten en neuroticisme zijn krachtige risicofactoren voor van alles en nog wat.” Meer meer meer ;-) Hoewel ik jullie specialistische kennis niet wil desavoueren denk ik toch dat in de SES (niet altijd erg relevant in hoog SES zit ook een hoop ellende) en andere psychologische confounders veel verklaringen te vinden zijn. Psychologie en voedingswetenschappen moeten wat vaker samen reizen. Hebben ze een hekel aan elkaar?

  44. George zegt:

    Deel 2 is inmiddels beschikbaar!

  45. Luuk, ik vind je eigen toko leuker dan die waar je naar verwijst ;-). Confirmation bias.

  46. James Pott zegt:

    Zie mijn reactie op LinkedIn Luuk. Soms zijn Melchior en ik het eens met mekaar :-) Als het niet zo is kun je beter Melchior vertrouwen.

  47. James Pott zegt:

    Het feit alleen al dat zo veel verschillende onderzoeken -and I don’t care whether RCT, or large prospect etc.- met een vaak verschillend aantoonbaar en redelijk geloofwaardig resultaat komen zou voor iedereen een ‘red flag’ moeten zijn. Lijkt me. Ik ben bang dat ik in herhaling dreig te vervallen. (AD om de hoek) maar volgens mij zijn we steeds een brug te ver bezig.
    Nou blijkt dat “.Impaired Insulin/IGF1 Signaling Extends Life Span by Promoting Mitochondrial L-Proline Catabolism to Induce a Transient ROS Signal..” , de verhoogde mitochondrial activiteit heeft GEEN verhoogde ROS tot gevolg (!)

    http://download.cell.com/cell-metabolism/pdf/PIIS1550413112000940.pdf?intermediate=true

  48. jaap zegt:

    Ik ken de teksten van de website van de NDF niet. Dit is wat er over koolhydraten in de richtlijn staat.

    Uit 2.2 laag koolhydraat dieet.
    Een voeding met een laag-koolhydraat en hoog-eiwit gehalte komt onder verschillende namen voorbij, zoals het Atkins dieet, dr. Frank dieet en het South Beach dieet. Het lage aandeel koolhydraten in deze diëten zou een gunstig effect hebben op de glykemische regulatie (Feinman and Volek 2008). Door een tekort aan koolhydraten wordt een deel van de vetten omgezet in ketonlichamen, die door de hersenen gebruikt kunnen worden als brandstof en het hongergevoel dempen. Ook het hoge aandeel eiwit geeft een verzadigd gevoel. Door het thermogene effect zou een hoog percentage eiwit in onze voeding de stofwisseling en vetverbranding bevorderden, zonder dat dit ten koste gaat van vetvrije massa, waardoor meer gewicht wordt verloren dan bij een ander energiebeperkt dieet (Westerterp-Plantenga, Nieuwenhuizen et al. 2009).

    Uit 2.5. Suiker.
    Voor de handhaving van de energiebalans lijkt het van belang te zijn of het suikerhoudende
    voedingsmiddel een vloeibare of vaste vorm heeft. Verschillende studies naar de relatie tussen suikerhoudende dranken en energie-inname zijn geïncludeerd in een meta-analyse van Vartanian et al. (Vartanian, Schwartz et al. 2007). Frisdrank consumptie is hier duidelijk
    geassocieerd met een verhoogde energie-inname. In 4 studies waar mensen zonder diabetes 3 tot 10 weken suikerhoudende drank dronken werd de extra ingenomen energie niet gecompenseerd. Dit resulteerde in een hogere energie-inname (Tordoff and Alleva 1990; DiMeglio and Mattes 2000; Raben, Vasilaras et al. 2002; Van Wymelbeke, Beridot-Therond et al. 2004). Tevens blijkt uit verschillende cohortstudies dat suikerhoudende dranken de risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals hypertensie en hypertriglyceridemie verhogen (Dhingra, Sullivan et al. 2007; Nettleton, Lutsey et al. 2009).

    Praktisch advies:
    – Leg uit dat suikerhoudende dranken energie bevatten en niet onbeperkt gedronken kunnen worden. Ook vruchtensappen vallen hier onder.
    – Vruchtensappen met het opschrift “ongezoet” bevatten wel suikers in de vorm van vruchtensuikers. Dit geldt ook voor melk- en yoghurtdranken met het opschrift “ongezoet”. Deze bevatten suikers in de vorm van melksuikers en kunnen niet onbeperkt gedronken worden.

    Uit 3.2. Soort koolhydraat
    Naast de hoeveelheid koolhydraten wordt de glucose- en insulinerespons ook beïnvloed door het soort koolhydraat dat ingenomen wordt. Naar de invloed van (toevoegde) suikers in de voeding bij mensen met diabetes is veel onderzoek gedaan. Zoals voor elke persoon geldt, kunnen suiker en suikerhoudende producten bij 41 Voedingsrichtlijn bij diabetes | Editie 2010
    mensen met diabetes type 1 en 2 deel uit maken van de dagelijkse voeding (Slama, Haardt et al. 1984; Bantle,Swanson et al. 1993; Malerbi, Paiva et al. 1996; Nadeau, Koski et al. 2001; Rickard, Cleveland et al. 2001; Laville and Nazare 2009). Het toevoegen van suiker en de consumptie van suikerhoudende producten had in bovenstaande onderzoeken geen nadelig effect op de bloedglucosewaarden of het HbA1c. Zoals eerder vermeld in het hoofdstuk overgewicht, wordt door het toevoegen van suiker aan voedingsmiddelen en dranken wel de
    energiedichtheid verhoogd en verlaagt het de voedingsstoffendichtheid van onze voeding (Gezondheidsraad
    2006). Suiker bevat naast calorieën geen andere waardevolle voedingsstoffen voor het lichaam. Een recente studie onderzocht het effect van toegevoegde suikers op bloedlipidenwaarden bij 6113 volwassenen zonder diabetes (Welsh, Sharma et al. 2010). LDL cholesterol en triglyceridenwaarden stegen bij een hogere inname van suiker, het HDL cholesterol daalde in deze groep.

    Eer zijn ook nog lange stukken over koolhydraten en de glycemische load en de noodzaak de inname van geraffineerde koolhydraten terug te brengen.

  49. Ha, ha, ha! You’re too funny, James.

    Gaat het je goed ;-)?

  50. James Pott zegt:

    I am doing fine. Been a little busy on LinkedIn as a diversion. Still at the mitochondria. En je kunt het geloven of niet jong maar hoe meer ik erover lees en bestudeer hoe interessanter het wordt. De krebs cycle is only the beginning to a great adventure.
    Ben het nog steeds niet eens met alle geleerden en probeer driftig het tegendeel te vinden. I do not believe in defecte mitochondria. Defect functioneren ja, ouder worden en niet meer het werk doen ja, maar ik vind het niet correct omdat defecte mito’s te noemen. Oude mensen zijn gewoon oude mensen, niet defecte mensen. Voor de mitochondria geldt apoptosis. Dit gaat zo snel en feiiloos dat dat geen invloed kan hebben op de normale gang van zaken.
    Voorlopig heeft niemand mij er van kunnen overtuigen dat het anders is. Wat velen niet meenemen in hun conclusies is dat naast homeostasis er ook hormesis is en wat misschien wel net zo belangrijk is. Daarom gaf ik die link naar impaired insulin/igf-1 signalling.
    Denk eens even aan het feit dat we tamelijk recent ontdekt hebben dat antioxidants ons helemaal niet helpen zoals we gedacht hadden. Ze prikkelen het immuun systeem, er is een vorm van hormesis aan de gang. Ik meen dat ik het al eens eerder gezegd heb: perfect homeostasis ligt op het kerkhof.
    Ben er nog niet uit. Dat heb je als je als alpha persoon met dit soort zaken gaat bemoeien.
    Al die problemen die jullie hebben met allerlei tegenstrijdige resultaten: verzadigd vet wel goed niet goed, Ornish, McDougal en consorten bereiken prima resultaten met iets wat paleo maar zo zo vindt. Zei Jaap niet ergens , je moet niet alles zo stellig zeggen. Misschien houdt hij een slag om de arm, maar ik kan hem geen ongelijk geven.
    Zoals gezegd, dit is nieuw voor mij, maar ik heb in mijn opleiding wel geleerd ‘wetenschappelijk analytisch’ te denken, en ‘defecte mitochondria’ is too glib en past niet in the whole scheme of things.
    Ik begin te denken als Jack Kruse en in feite niet zo verschillend van wat hier allemaal beredeneerd wordt : het zijn exogene factoren die endogene invloed uitoefenen waar we de helft niet van snappen.
    Je hebt me wel aan het werk gezet. :-)
    Vond trouwens Lustig’s presentatie voor de law students van Harvard College wel zo interessant als de ‘Skinny’

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s