Help eens een Alzheimerbrein

Nu ga ik iets doen dat me de Meester Kackadorisprijs kan bezorgen. Zou weer eens iets anders zijn dan de Pfizer Persprijs die ik net misliep, poch, poch, maar wat de hek.

Okay. Ben je mantelzorger voor iemand met de ziekte van Alzheimer? Geef hem of haar iedere dag een flinke hoeveelheid kokosolie. U zegt? Ja, kokosolie. Google maar even. Je kunt het overal kopen, voor weinig, voor veel, biologisch, kosjer, dondert niet, schaf een paar potten aan. Smelt het vet eetlepelsgewijs door de pap of de soep, bak er mee, stop het in een smoothie, whatever, zorg dat de patiënt een flink deel van zijn dagelijkse calorieën in de vorm van kokosvet krijgt. Kijk vervolgens gedurende een aantal weken wat er gebeurt.

Wacht nog even met een busje naar Noord-West Groningen te sturen. Ik kan het uitleggen.

De etiologie van Alzheimer is nog niet ontrafeld, maar vast staat dat het gaat om een energiecrisis op het niveau van de hersencellen. Veel hersenonderzoekers noemen het ook wel diabetes van de hersenen of diabetes type 3, omdat de cellen in het brein van Alzheimerpatiënten niet meer goed in staat zijn glucose op te nemen en te verstoken. Zware insulineresistentie in de hersenen, resulterend in een neurologisch slagveld. In tegenstelling tot wat een hardnekkig bakerpraatje wil, lopen hersencellen niet alleen op glucose. Ze doen het ook heel goed op lactaat (melkzuur) en vooral op ketonen. Hersenen zijn gek op ketonen. Ketonen zijn energierijke stoffen die vrijkomen als het lichaam vooral op vetzuren draait. Wanneer we een tijdje niet eten bijvoorbeeld. Of als we weinig koolhydraten eten. De mens is uitstekend aangepast aan periodes van ketose, het aanmaken en verbranden van ketonen. Dat is het enige paleoaspect aan deze post.

Wat gebeurt er als je de hersencellen van iemand met Alzheimer – die dus moeite hebben glucose te gebruiken – ketonen voorzet? Die hersencellen, smachtend naar een beetje energie, op het randje van de hongerdood, slaken een zucht van verlichting en leven op. Er is geen insuline nodig om ketonen te verbranden. Wat gebeurt er met de Alzheimerpatiënt? Wij zijn ons brein, aldus professor Swaab, dus die leeft ook op. En vaak niet zo’n beetje ook. Kokosolie bestaat voornamelijk uit Medium Chain Fatty Acids. Die worden door de lever meteen omgezet in ketonen.

Je hoeft mij niet op mijn woord te geloven. In het filmpje hieronder vertelt neonatologe Dr Mary Newport hoe haar echtgenoot op relatief jonge leeftijd Alzheimer kreeg, snel slechter werd en hoe zij het ziekteproces na uitgebreide literatuurstudie omkeerde door hem dagelijks kokosolie te geven. Ze schreef er een boek over. Natuurlijk kreeg ze daarna stapels bedankbrieven van mensen die soortgelijke effecten zagen en hun demente geliefde weer deels of bijna helemaal terugkregen. Allemaal anekdotes. Niet interessant. Hoe vond Dr Newport trouwens die informatie? Heel eenvoudig. Hersenonderzoekers weten natuurlijk al lang dat de insulineresistente hersencellen van Alzheimerpatiënten heel blij zijn met extra ketonen. Dat staat gewoon in de literatuur. In het filmpje komt ook biochemicus Kieran Clarke van Oxford University aan het woord. Zij heeft een keton-ester ontwikkeld dat tien keer zo effectief is als kokosvet. Maar zegt ze, het is duur om te maken. En het is niet te patenteren, dus geen farmaceutisch bedrijf wil het hebben.

Dus laten we mensen met Alzheimer gewoon lekker verrekken, toch?

Zou zoiets niet tot Kamervragen moeten leiden? Ha, ha, ha, get real. Het komt niet eens in de krant.

Dit bericht werd geplaatst in Uncategorized en getagged met , , , , , , , , , , , . Maak dit favoriet permalink.

244 reacties op Help eens een Alzheimerbrein

  1. James Pott zegt:

    Beste Melchior dan had ik allang de roemruchte prijs verdiend.. Ik sleep al een paar jaar overal de Cocosolie erbij en het verhaal van Mary Newport. () Vooral sinds Dr Larry McCleary zijn verhaal deed over zijn Brain Program en meerdere mensen het belang begonnen in te zien van (wat we hier noemen) MCT’s en steeds meer mensen beginnen in te zien dat de brain welsiwaar prima draait op glucose, maar dat wel komt met alle problemen die glucose wel vaker mee sjouwt. Bij gebrek aan beter : glucose in je systeem is als een auto zonder smeerolie. Volgens dr McCleary (en die heeft heel wat in hersenen zitten graven) zien we nog maar een tipje van de ijsberg.
    Vooral ook omdat we pas heel recent ontdekt hebben dat de astrocytes (outnumber the neurons 10 to 1) veel uitgebreider aanwezig zijn en bovendien veel intensiever betrokken zijn bij hersen gebeuren. Het is nu bijna zeker dat de neuron signaling in nauwe samenwerking met en misschien zelfs afhankelijk is van de astrocytes. Glucose kon wel eens verantwoordelijk zijn voor een slijtage slag waar vooral de astrocytes het slachtoffer van zijn. Gezien hun enorme belangrijke support rol voor de rest gaat er daarna dus vaak heel wat meer mis. Epilepsie? Migraine aanvallen?
    Ik heb al eens de film van Meryl Streep aangehaald First do no Harm. Verder kan ik helaas de volledige links niet geven want je hebt daarvoor een lidmaatschap nodig.
    Heb Kirsten al verteld, niks lekkerder bij de thee dan een rice cracker dik besmeerd met cocosolie en pure hagelslag. Niet paleo, maar wel gezond. De MCT’s zijn ook een van de weinige vetten die direkt opgenomen worden door je huid.

    • Presentatie over de 3D indeling van astrocyten en neuronen, leek me wel bijpassend: http://www.youtube.com/watch?v=AUl0plhOXHs

      • James Pott zegt:

        Thanks Henk, Net bekeken. Schitterend the movie part especially. De white elephant in the room is natuurlijk de functie van de astrocytes en als je de film bekijkt is het moeilijk te begrijpen waarom. Tamelijk recent is namelijk ontdekt dat de astrocytes nog veel fijner vertakt zijn.maw. ze zitten werkelijk overal met hun tentakels tussen. Als je daar dan nog bijvoegt het essentieele verschil tussen een glucose energie en een ketonen, denk ik dat de vraag gerechtvaardigd is: wat houdt de astrocytes op optimaa functionerend niveau

    • I know, James. Mary Newport, Larry McCleary et al zijn natuurlijk al jaren op mijn radar. Maar neem van mij aan dat veel Nederlanders dit soort onderzoek niet kennen. Dit is streng verboden terrein, ook al is een en ander nog zo logisch. Ik heb het diverse malen voorgesteld bij kranten en tijdschriften, maar de gatekeepers zijn als de dood om in de kwakzalvershoek te worden geplaatst. Vandaar die zinspeling op de Meester Kackadorisprijs van de Vereniging tegen de Werkzame maar niet tot megawinsten leidende Interventies. Dank voor je extra links!

      Inderdaad, ook migraine reageert spectaculair op een ketogeen dieet cq extra ketonen door omzetting van MCT’s. Zelfde onderliggende mechanisme.

      • Oproep aan onze sympathieke, voortvarende en innovatieve levensmiddelentechnoloog Wouter de Heij, die tijdens de komkommercrisis in de bres sprong voor de door massahysterie geplaagde komkommertelers. Kun jij niet even een Fokker 50 nemen naar Oxford voor een praatje met Dr Kieran Clarke? Dat speciale keton-ester dat zij heeft ontwikkeld mag dan duur in productie zijn, ik denk dat een interventie met deze potentie zelfs als ‘voedingssupplement’ voldoende opbrengt om massaproductie winstgevend te kunnen maken. Zeker als je de uitwerking aan Hollanders overlaat. Ik kom graag mee.

      • Deze technoloog wil met alle plezier naar Oxford vliegen om eens te gaan praten. Nu heb ik nog twee troeven in handen. Een niet verhit kokos drankje, en een extract uit een plantje …..ik sta onder geheimhouding dus kan even niet het achterste van mijn tong laten zien. Sorry, maar dat we in de toekomst nog veel meer met natuurlijk voeding kunnen gaan doen in relatie tot onze gezondheid, dat staat buiten kijf.

        • Top, Wouter! Ik mail haar. Kan me overigens haast niet voorstellen dat het zo verschrikkelijk moeilijk zou moeten zijn om volkomen onafhankelijk van wie dan ook een hoog geconcentreerd keton-ester drankje te maken. Ik zie dat de therapeutische keton-ester oplossing van Veech – die momenteel wordt gebruikt in een trial met Parkinsonpatiënten – door de FDA is aangemerkt als GRAS. Maken die bende! Breng het op de markt in witte containers zonder enig opschrift (afgezien van een piepkleine inhoudsopgave). Of noem het ‘Blanco’. Het internet doet vervolgens de rest.

      • Kirsten zegt:

        Ja, die vereniging… ik stel me een groep inflexibele zuurpruimen met oogkleppen voor die jagen op iedereen die een behandeling zonder medicijnen voorstelt. Stel je toch eens voor dat je je horizon zou verbreden en openstaat voor mogelijke alternatieven! Kritische geluiden houden je scherp, maar dit slaat echt door. Leuke prijs trouwens (ik moest het even opzoeken).

      • @Kisten, als je graag met de antikwakzalverij club discussiert, dat kan. Catherine de Jong, de voorzitster doet ‘mee’ in de Linkedin groep ‘vitamines en mineralen’. Ze weet niets van voeding en ze is ‘tegen alles’. Aangezien ik redelijk veel van voeding weet kon ze mij niet betrappen op een fout, maar ze is wel tegen natuurgeneeskundigen. Toen ik vroeg waarom was het antwoord ‘die zijn gewoon fout’. Volgens mij communiceert ze dan juist zo als dat ze natuurgeneekundigen verwijt, ze vindt namelijk dat die hun behandeling niet onderbouwen. Ik heb het opgegeven, ze wil helemaal niet weten wat het inhoudt.

        Ik heb trouwens begrepen dat zij als verslavingarts mensen onder narcose van hun verslaving afhelpt, maar dat deze werkwijze niet evidence based is. Van mij hoeft dat ook niet per se (als het maar wel goed onderbouwd is), maar de antikwakzalverij club zelf vindt dat wel cruciaal.

      • Kirsten zegt:

        Liesbeth, ik wil de discussie niet aangaan, want levert alleen maar frustratie op. Het is duidelijk dat er een enorme kloof ligt tussen hun mening en die van mij. Discussiëren is alleen leuk als mensen openstaan voor elkaars ideeën en niet als ze elkaar van elkaars gelijk proberen te overtuigen en vooraf al hebben besloten dat andere ideeën niet deugen. Ik vind dat ze bezig zijn met een negatieve vorm van aandachttrekkerij en hen proberen tot andere (bredere) inzichten te brengen geeft ze alleen nog maar meer gevoel van macht (net als met kinderen: negatief gedrag aandacht geven is ook aandacht geven; negeren dus!). Toch is af en toe een kijkje nemen op die site best wel vermakelijk. Het fanatisme spat er vanaf.

      • De grap is dat je binnen de voedingswetgeving veel mag. Zolang je maar niet met een keiharde gezondheidsclaim komt. Als je als uitgangsstof een plantje gebruikt en daar een extract van maakt, dan mag dat vrijwel altijd😉 Ik zit de cc wel verschijnen. Op de 28ste komt mijn vriendje uit Engeland langs. Heb je zin om aan te schuiven bij ons in Wageningen?

    • Even wat downloads opgesnord:

      nrn2803: “Do astrocytes really exocytose neurotransmitters?” PDF: http://psych.unm.edu/~neurohsc/509%20Papers/4%20Hamilton%20.pdf

      nrn2757: “Astroglial networks: a step further in neuroglial and gliovascular interactions” PDF: http://geza.kzoo.edu/~erdi/astroglia.pdf

      • James Pott zegt:

        Iedereen die een beetje redelijk in zijn kennis van de Engelse taal zit zou ik willen aanraden om die tweede referentie die Henk zo keurig heeft opgesnord (Thanks Henk, nou kan iedereen het zelf nalezen) eens rustig te bestuderen. Ik kreeg hem ruim een jaar geleden in mijn brievenbus maar besteedde er toen niet al te veel aandacht aan. In het het licht van een steeds interessanter wordende disussie mbt. tot de neuro degeneratieve ziekten, heb ik het weer eens bestudeerd en beginnen er nu zaken uit te springen die , hoewel gesteld als hypothese, steeds meer betekenis beginnen te krijgen. De astrocytes zijn veel meer en intensiever betrokken bij het hele informatie, signaling proces. Alle activiteit is enorm energie verslindend. Het citaat (pag 93. onderaan)
        “…Glucose and some of its metabolites, such as lactate, traffic through the GJCs (Gap Junction Channels) of astroglial networks, as shown in cultures 91, slices 22 and in vivo 92 In hippocampal . astroglial networks, this traffic is increased by glutamate release and activation of neuronal AmPA receptors but not astroglial glutamate transporters 22 Synaptic more .than spiking activity seems to control this glucose trafficking in astrocyte networks. Interestingly, this is also the case for neurometabolic coupling in the visual cortex 93 and for odour-evoked oxidative metabolism in the olfactory bulb 94
        Glucose trafficking that is dependent .on neuronal activity could also sustain neuronal survival in pathological conditions that alter energy production, such as hypoglycaemia, anoxia or ischaemia, in which GJCs are still functional 57..” Waar we vroeger asltijd hebben aangenomen dat de signaling gebeurt in de synapses (dendrytes/axons) nu blijkt dat de astrocytes overal bij betrokken zijn.
        Energie verslindend? Nothing in the rest of the body comes even close. En dat moet allemaal op glucose draaien?
        De calcium ions Ca2+ zijn bovendie mede afhankelijk van de aanwezigheid van voldoende magnesium (een calcium channel blocker). Het is ons genoegzaam bekend dat ons hedendaags dieet ons lang niet altijd kan garanderen dat we voldoende magnesium binnen krijgen. Een en ander is nog volkomen onafhankelijk gezien of al deze energieke activiteit, helemaal afhankelijk van glucose wel zo gezond is voor een langdurig probleemloos functioneren. Zoals bijna altijd, als er ergens iets fout gaat is het zelden of nooit te wijten aan een bepaalde oorzaak. Nogmaals als het Engels geen onoverkomend probleem is, neem er de tijd voor. De moeite waard. If anything je waardering voor je ongelooflijk fantastisch onderdeel van je lichaam daar boven, beschermd door een tamelijk breekbare schedel, zal er alleen maar door te nemen

  2. Hans zegt:

    Het duizelde me van al die boeiende en veelal verrasende info hier . helpt kokosvet daar ook voor ? 😉
    Uiteraard is ook in kokosvet veel keus als ik google zie ik , zijn er nog tips voor een aspirant-paleoot ( heet een beginneling zo ) of is het 1 pot nat , nou ja vet ?

    • 😉.

      Kokosvet is kokosvet, Hans. Zelf koop ik een virgin olie van biologisch dynamische teelt, dat laatste uit al of niet illusionaire duurzaamheidsoverwegingen.

      • Niet helemaal, de vraag is hoe het kokosvet houdbaar is gemaakt. Rondom kokos zie je vaak verhittingstappen die niet goed zijn voor de functionele eigenschappen.

      • Maan zegt:

        Ik ben in Duitsland wel gehard kokosvet tegen gekomen, in de supermarkt. Dát lijkt me nu een vorm die je niet wilt hebben😉

      • Frans zegt:

        Ik gebruik ook de extra maagdelijke olie uit de Natuurwinkel, ik mag natuurlijk geen reclame maken maar het begint met een ‘A’ en eindigt op ‘manprana’ (@ Melchior: schiet me maar af als ik mijn boekje te buiten gaat). Smaakt en ruikt duidelijk als kokos, doet het ook heel goed in curries

    • Fred-Jan zegt:

      Hans,

      De biologische (vergine)variant is nogal prijzig en heeft een duidelijke kokossmaak. Ik gebruik deze op de zelfde manier als vergine olijfolie(niet om te bakken dus). Hiervoor gebruik ik KTC kokosolie. Dit is geraffineerde kokosolie die geurloos is en smaakloos. En niet onbelangrijk goedkoop. Je kunt deze olie bij de meeste Toko’s kopen. De puristen zullen wel iets te mauwen hebben over het productieproces van deze olie. Maar je wilt ook niet weten hoe raapzaadolie wordt gefabriceerd.

      • Hans zegt:

        @Wouter ,kokosvet=kokosvet is niet helemaal juist ? Hoe herken ik het goeie kokosvet dan ?

        @Fred-Jan , eigenlijk wil ik dat wel weten , bij alles wat geraffineerd is gaat bij sommige mensen om wat voor reden een belletje rinkelen😉

  3. Kirsten zegt:

    Wat ik me nu afvraag is in welk stadium van Alzheimer dit effectief is. Als ik het goed begrijp werkt dit voor hersencellen die op het randje van de dood verkeren en toch weer op kunnen leven. Het heeft toch geen invloed op de neuroneogenese? Als iemand al lang aan Alzheimer lijdt, dan kan kokosolie misschien wel verbetering aanbrengen, maar nooit tot genezing leiden aangezien er al vele neuronen zijn afgestorven. Overigens schijnt dat een dagelijkse massage van zo’n 20 minuten op bijvoorbeeld de rug van een Alzheimerpatiënt tot neuroneogenese te leiden en dus ook tot een verbetering (ik kan alleen geen referentie meer vinden….)

    • Kirsten,

      Mijn begrip van de situatie is als volgt. Lang voor hersencellen die worden blootgesteld aan een stressor (in dit geval te weinig brandstof ) daadwerkelijk het loodje leggen, gaan ze in een soort winterslaap. Ze zijn in die toestand niet functioneel, ze overleven slechts, hopend op betere tijden. Afhankelijk van het stadium van de Alzheimer zal een deel van het klinische beeld (de zichtbare, meetbare dementie) het gevolg zijn van deze zwaar gecompromitteerde, maar nog niet over de kling gejaagde, niet functionele hersencellen. De snelle vooruitgang van Steve Newport kan nooit het gevolg zijn geweest van neurogenese. Zijn verbetering kan alleen worden verklaard vanuit een opleving van de in winterslaap verkerende neuronen, als gevolg van de brandstof die ze plotseling kregen aangeboden.

      Speculerend zeg ik dat het vroeg inzetten van deze interventie (of een ketogeen dieet) bij mensen met risicofactoren of reeds manifeste verschijnselen profylactisch zou moeten werken.

      • Kirsten zegt:

        Dit artikel biedt natuurlijk enorme perspectieven! Ik was in de veronderstelling dat Alzheimer alleen maar kon verbeteren door neurogenese, maar als deze hersencellen eerste een tijd in een slaapstand verkeren en kunnen ontwaken door het geven van de juiste brandstof dan is dat fantastisch nieuws. Is dit niet iets om door te sturen aan verzorgingsinstellingen? (oh nee, je was zelf niet zo van het evangeliseren… zonde😉

        • It’s all just pseudo science😉. Moderne ‘Alzheimerremmers’ doen dan wel geen reet, maar brengen wel lekker op. Bovendien zijn die demente, immobiele knarren lekker makkelijk te managen.

        • Kirsten en Jochem,

          Kon het niet laten er toch nog eens in te duiken (het is een tijd geleden dat ik hiermee bezig was) en ontdek tot mijn verbazing dat ketonen wel neurogeen lijken te zijn. Bovendien verbeteren ze de bloedtoevoer naar de hersenen. Ze vormen dus niet alleen een bruikbare, alternatieve brandstof voor de voor pampus liggende cellen, maar kunnen vermoedelijk wel degelijk een BDNF-gemedieerd Pokon-achtig proces in gang zetten, leidend tot neuroregerenatie. In dit filmpje legt Mary Newport het uit.

          Ik zag ook een scene waarin Steve heel coherent beschrijft hoe hij al na het eerste shot MCT’s het gevoel had ‘alsof iemand het licht aan deed’.

      • Kirsten zegt:

        Melchior, bedankt voor het uitzoeken. Uitermate interessant onderwerp. Dus toch ook neurogene eigenschappen.

  4. Jochem zegt:

    Dit klinkt geweldig! Ik denk dat het dan helemaal goed werkt als je het combineert met IF, beweging en brain joggen in een nieuwe stimulerende omgeving, waarvan bekent is dat het de neuroneogenese stimuleert. Stress, depressie, bloedsuikerschommelingen, verveling, gebrek aan beweging en teveel alcohol zouden de NG dwarsbomen. (En de massage uiteraard ;-))

  5. Jochem,

    Ik denk dat we wat deze interventie betreft vooral moeten focussen op die cellen die op de rand van de afgrond hangen, maar er nog wel zijn. Het lijkt mij zeer twijfelachtig dat neurogenese definitief kapotte zenuwcellen kan vervangen. Bovendien zijn van ketonen voor zover ik weet geen neurogene eigenschappen bekend.

    Stress is inderdaad funest. Cortisol schopt gecompromitteerde, hibernerende hersencellen zonder genade over de klif. Dat is de reden waarom artsen bij een beroerte met oedeem voorzichtig zijn met het toedienen van corticosteroïden. Ze nemen de (soms levensbedreigende) zwelling weg, maar geven de voor hun leven vechtende hersencellen de genadeklap, met alle restgevolgen van dien. Een goede en steeds meer toegepaste optie is om bij zulke patiënten tijdelijk de schedel te lichten, zodat de zwelling de ruimte krijgt.

  6. Nu vraag ik me toch af dit ketonen uit MCT proces parallel kan lopen aan de ‘gebruikelijk’ glucose brandstof, of dat er onderdrukking van dat proces plaats vind als er voldoende suikers zijn. Tenminste wat ik elders heb gelezen deed mij denken dat het een soort van of/of was. Dat het menselijk lichaam ‘te lui’ is om aan het ketonen verhaal te beginnen zolang er genoeg suikers in voorraad zijn. Of gaat MCT daar weer aan voorbij ?

    • James Pott zegt:

      Klopt Henk. Melchior kan je helemaal uit de doeken doen waarom Larry McCleary hier op hamert. Ik kan het ook wel maar het mag dan wel lijken alsof ik aardig vloeiend in het Nederlands ben, maar dat valt aardig tegen als het technisch wordt.

    • Henk, mijn rudimentaire tot non existerende biochemische kennis zegt dat we voortdurend een combinatie van substraten gebruiken. Hartspiercellen prefereren bijvoorbeeld vetzuren (en zijn volgens mij dol op ketonen), maar schakelen in ‘nood’ bliksemsnel over op glucose. Saillant detail: vrouwenharten blijven bij hoge belasting veel langer op vet draaien dan mannenharten en dit wordt beschouwd als fysiologisch gunstig. Het zou de reden zijn dat ze bij vergelijkbare belasting veel minder vaak hypertrofie ontwikkelen dan mannen. Bijna iedereen raakt ’s nachts en tijdens andere periodes van vasten in lichte ketose en die ketonen worden her en der verstookt. Het is niet zo dat ketonen alleen worden gebruikt bij afwezigheid van andere substraten. Er circuleren immers altijd bloedsuiker en vrije vetzuren (anders gaat het rapido mis ;-)).

      Verder zie ik het zo. De aangedane hersencellen van Alzheimerpatiënten kunnen geen of slechts moeilijk glucose opnemen. Ze pakken dus dankbaar ieder substraat dat langskomt fietsen dat zonder tussenkomst van insuline kan worden omgezet in ATP. Ook wanneer een groot deel van het brein nog wel glucose verbrandt. Als er een biochemicus meeleest die mijn gehaspel even wil corrigeren/nuanceren, graag!

  7. Maan zegt:

    Ook bij epilepsie en depressie wordt op een ketogeen dieet verbeteringen gemeld. Er is wel het e.a. over geschreven, maar het is speuren. Epilepsie kan ook ontstaan door een tekort aan energie in de hersenen en dan is een ketodieet dus effectief.

    The antidepressant properties of the ketogenic diet.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15601609?itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum&ordinalpos=1

    Had je deze al?
    Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial.
    http://www.nutritionandmetabolism.com/content/6/1/31

    Ik hoor van heel veel mensen, dat zij op een ketodieet ( 1 fase atkins) af kunnen bouwen met de antidepressia. Veel x n=1 Waaronder ook mensen die al jaren zwaar depressief zijn.

    Ook wordt vaak vermeld dat met helderder wordt in het hoofd, de mist trekt op.

  8. Aldert zegt:

    Sorry mensen, het kankermedicijn bexarotene is het echte medicijn. Het helpt het eiwit amyloid beta waar alzheimers last van hebben op te ruimen in de hersenen,
    http://www.nu.nl/wetenschap/2737212/kankermedicijn-vermindert-alzheimer.html
    http://www.sciencemag.org/content/early/2012/02/08/science.1217697
    Kackadoris voor jou Melchior!😉

    • James Pott zegt:

      Het gaat hier niet om oplapperij, maar om te voorkomen. Voorkomen van de amyloid plaque. Bexarotene wat de RXR receptors stimuleert komt me voor als dweilen met de kraan open en waarom zouden we een natuurlijke manier verkiezen als een kackadoris drug ook kan?

      • Aldert zegt:

        Ik probeer echt niet te doen alsof ik er verstand van alzheimer heb hoor, maar vond dat de “pharma” erg snel reageerde op de blog van Melchior. Of is dit te veel complottheorie?😉

    • Dat zou leuk zijn, Aldert, die Kackadorisprijs. Verheug me op de toespraak, als ze hun slachtoffers tenminste de gelegenheid geven om wat te zeggen😉.

      Maar laten we niet te vroeg juichen. Ik was iets heel belangrijks vergeten op te nemen in het stukje. Amyloïde plaques worden door Alzheimeronderzoekers steeds meer gezien als bijproduct van het onderliggende neurodegeneratieve proces. De hoeveelheid plaque in het brein van patiënten correspondeert slecht met de cognitieve parameters en medicijnen die plaquevorming tegengaan laten bij mensen geen verbetering van cognitieve functies zien. Als dit kankermedicijn inderdaad tot herstel van cognitieve functie leidt, doet het dus vermoedelijk nog iets anders, iets dat het onderliggende probleem aanpakt. Of het gebruikte diermodel is fout.

      Ik – maar wie ben ik – ga voor Occam’s Razor en zie Alzheimer als één van de vele suikerziekten. Het normale brein maakt voortdurend voorlopers van amyloïde plaques aan. Die worden direct opgeruimd door een enzym met de naam Insulin Degrading Enzyme (IDE). Zoals de naam al zegt is de primaire functie van IDE het opruimen van insuline, zodat het na gedane arbeid niet blijft rondhangen. Als er sprake is van insulineresistentie op het niveau van de hersencellen, produceert het lichaam meer insuline, in een poging de dove cellen te laten luisteren. Als er veel insuline circuleert, heeft IDE zijn handen vol aan het afbreken van al die insuline en komt niet toe aan het afbreken van de voorlopers van de amyloïde plaques. De energiecrisis op hersencelniveau (de cellen kunnen geen glucose opnemen ondanks grote hoeveelheden insuline) gaat dus vaak gepaard met de vorming van amyloïde plaques, maar die plaques zijn niet de oorzaak van het probleem.

      Zoals James al zegt, door de gecompromitteerde hersencellen op tijd van energie te voorzien, zou je het ziekteproces wel eens kunnen stopzetten. Het probleem is dat die route te gemakkelijk is. Metformine verhoogt de insulinegevoeligheid en het gebruik ervan is geassocieerd met een verlaagd risico op Alzheimer. Daar wordt geen ruchtbaarheid aan gegeven, omdat het oude, beproefde middel slechts centen per pil kost

      • En stel dat een Nederlandse arts op basis van de literatuur zou besluiten om patiënten met beginnende Alzheimer het bij oordeelkundig gebruik volstrekt veilige (mogelijk zelfs levensverlengende) metformine voor te schrijven, dan zou de VtdK de goede man of vrouw opknopen aan de hoogste boom. Deze club van pseudosceptici is er uitsluitend en alleen om de enorme belangen van het medisch-farmaceutische complex te beschermen en het volk er met behulp van slimme hersenspoeling (via ‘serieuze’ journalisten bij ‘kwaliteitskranten’) van te overtuigen dat dokters en medisch researchers volle Zonen en Dochters van de Heere God Himself zijn.

        terwijl het toch vaak pooiers en hoeren zijn…

      • James Pott zegt:

        Het is zoooo gemakkelijk om de goegemeente in de luren te leggen als de professionals (de dokters) meehelpen. Ik meen dat Aldert destijds Morgan Spurlock opvoerde, maar niet Tom Naughton. Misschien had Spurlock de beste bedoelingen maar het helpt je ‘case’ niet als je de zaak beduvelt. Daarom is het zo moeilijk om de zaak hier te verdedigen omdat Big Pharma en de geneeskundige industrie er niks mee kan verdienen. En zolang we niet een Wouter hebben die naar Engeland gaat om te overleggen met een Kieran Clarke, blijven we elkaar voorzien van anecdotische gevallen Zelfs een top hersen chirurg als Larry McCleary die je haarfijn uit de doeken doet hoe het allemaal werkt en wat er voor nodig is om het allemaal zo goed mogelijk te laten verlopen, kan aan het eind alleen maar komen met N= ? En hoezeer ik ook zelf verbonden ben met familie en vrienden in die wereld, ik kan me vaak niet aan de indruk onttrekken dat men te vaak de weg kiest van de minste weerstand ( en het beste financieel gewin). Gewillige hoeren en pooiers van elk verantwoordelijkheids gevoel gespeend.

      • “Het normale brein maakt voortdurend voorlopers van amyloïde plaques aan. Die worden direct opgeruimd door een enzym met de naam Insulin Degrading Enzyme (IDE).”

        Dat is wel frappant. Even gezocht naar een referentie:

        http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0014579394003874

  9. riesjart zegt:

    🙂🙂🙂

  10. willem zegt:

    In een paar zinnen schetst Melchior de stand van zaken in onze Hollandse polderdelta.
    Wedden dat er nu weer massa’s zijn die denken dat je middels een kritische schets van (een bepalend deel van) het medische en chemische wereldje een op een partij kiest voor kruidenvrouwtjes en piskijkers uit Zalk e.o?

    • riesjart zegt:

      Dat is inderdaad het dilemma😦

    • Hmm, nooit bij stilgestaan, Willem. Dat zou echt bespottelijk zijn.

      Full disclosure: ik kom uit een degelijk PvdA-nest en ben keurig opgevoed en doordesemd met Freek de Jonge, Het Parool en Vrij Nederland. Van mannen met Mozart-kapsels en andere NSB’ers moet ik niets hebben.

      Natuurlijk werd mijn werkelijkheid wel even flink op zijn kop gezet toen ik in 2004 na een artikel over statines werd afgebrand in de Leugen Regeert door nota bene Felix Meurders. Dolkstoot in de rug, toegebracht vanuit een volstrekt gebrek aan kennis. Verraders zitten helaas ook in het ‘goede’ kamp.

      • willem zegt:

        Een relatie tussen je maatschappijvisie en een t.v.-uitzending moet je niet te gauw meer leggen, Melchior. Een programma als ‘De leugen regeert’ kan door willekeurig welke omroep uitgezonden en door willekeurig welke presentator van smoel voorzien worden! De tijd van serieuze benadering van een onderwerp is grotendeels voorbij bij bijna elke omroep en elk programma. Verstrooiing, daar draait het om, kijkcijfers, hapklare brokken, sponsoren… Treurig!
        Verraders zitten overal, inderdaad, dus ook onder ogenschijnlijke golflengtegenoten.
        Maar laten we ons daar lekker niks van aantrekken.
        Over golflengten gesproken, Je korte, maatschappelijke profielschets staat me zeer aan! Vul bij mij maar in: De Vrije Socialist, De Vrijdenker (oei, wat lang geleden), De Groene Amsterdammer, de VPRO-gids, de Volkskrant, de NRC, en nog wat vakgericht werk. Saai, toch?

        • Willem, nadat ik je geantwoord had, besefte ik ineens dat ik reflexmatig een politieke lading aan je opmerking had toegekend. Je bedoelde volgens mij alleen maar te zeggen dat mijn ‘analyse’ door velen zou worden gebruikt om me in de kwakzalvershoek te plaatsen. In de hoek van de Jomanda-achtigen. Om de een of andere reden dacht ik dat je bedoelde dat tegenstanders zo’n analyse in de hoek van het contemporaine NSB-gedachtengoed zouden plaatsen. Bewonderaars Van Enge Mannen Met Mozart-kapsels hebben namelijk de neiging om overal complotten te zien en alle autoriteiten te wantrouwen.

          Het verschil is dat de Bewonderaars Van Enge Mannen Met Mozart-kapsels hun wantrouwen zelden op argumenten baseren.

          Ik vermoed dat mijn reflexmatige, wat paranoide reactie te maken heeft met de recente beschuldigingen van een in schaapskledij gehulde valse filosoof (over populisme en zo).

          Overigens wees mijn vader me terecht. Hij is vele jaren geleden geradicaliseerd en stemt sindsdien SP😉.

  11. j-p- zegt:

    Oproep aan allen:

    Een keer in de twee weken doen we met food for food de foodmonitor. Dan stellen we een paar duizend consumenten een vraag over voeding of dat wat er mee te maken heeft.

    De komende weken wil ik een aantal vragen doen die over veranderend consumptiepatronen gaan. Op dit blog zitten wel een aantal specialisten. Wat zouden jullie de consument nou graag willen vragen?

    Hartelijke groet,
    Jan Peter.

  12. Maan zegt:

    Denkt u dat gezonde tussendoortjes (dooie vliegen koekjes( sultana’s), evergreens, muesli repen, e.d. echt gezond zijn? Of zijn ze alleen maar makkelijk en verschaffen ze een goed excuus om iets lekkers bij de koffie te eten?

    Is het IKB logo echt onafhankelijk of een verkoop truc van de fabrikant?

    ik zou ook wel willen weten hoeveel procent van de bevolking (de aanbevelingen van) het voedingscentrum geloofd, als zijnde een reële voorstelling van de laatste wetenschappelijke inzichten.

  13. Hielkje zegt:

    Ik wil wel eens weten wat men antwoordt op “Wat is voor u een aanleiding om uw eet- en drinkgewoonte te veranderen?”

  14. James Pott zegt:

    Helemaal geen pis kijkers mensen, gewoon even doordenken.
    De referentie die Henk al gaf is waardevol maar geeft niet het hele verhaal en dat verhaal zit hem gedeeltelijk in de peroxisomes -> ombouwen van de long chain naar MCT’s. Bij de planten end of story, maar bij mens en dier is het ietsje interessanter : er is een andere reactie in de peroxisomes: de formatie van plasmalogeen, een phopholipid. . Plamalogeen is het meest veelvuldig voorkomend in de myelin . Afwezigheid, gebrek aan plasmalogeen geeft problemen :”…. profound abnormalities in the myelination of nerve cells, which is one reason why many peroxisomal disorders affect the nervous system….” (Zellweger syndroom)
    Om een lang verhaal te vermijden, er is een recycling proces aan de gang (ATP) tussen de Cytosol (intra cellular fluid) en de peroxisomes. Voor dit proces is ATP nodig. Voor het opruimen van defects enz. is ook ATP nodig. Het proces heet ‘tik je bent hem’ of wat meer technisch ubiquitination, een proces waarbij de defecten voorzien worden van een tag (ubiquitin) om opgeruimd te worden, en zoals je weet heeft ons brein een heel leger ‘vuilnismannen’.
    Maar het lijkt me niet moeilijk om te deduceren dat bij dit alles de energie voorzien van cruciaal belang is en de meesten hier weten dat de source voor ATP zowel glucose als lipids en de meeste energie komt van de lipids, de vetzuren, dus mogelijk dat de ketonen veiliger zijn dan de glucose. Ik ben geen bio-chemist dus iemand zal dit allemaal wel veel beter uit kunnen leggen. Zolang we ons maar realiseren dat dit allemaal nog betrekkelijk new frontier is.

  15. James Pott zegt:

    Nabrander: voor al diegenen die dit heel interessant vinden en wel wat meer zouden willen weten kan ik de primer aanraden van NCBI. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/About/primer/index.html Kennis van de Engelse taal is wel vereist anders moet je steeds Google translate gebruiken. Werkt ook en is soms best de moeite waard al was het allen maar om eens flink te lachen.

  16. Irene zegt:

    Hier een reactie van een leek….hoeveel kokosolie mag je eten per dag. Kan je er teveel van eten?

    • James Pott zegt:

      Hoeveel boter eet je per dag? Begin eerst maar eens met alle slaolie en margarines en andere troep te vervangen door kokos olie. Croma bakt zo lekker bruin? En olijf olie graag over de sla, of alleen op het laatste moment even erbij in de wok.
      Wij zijn net begonnen te experimenteren met zelf pure chocola te maken. Daar gaat ook erg veel kokos olie in. Hopen volgend jaar kersen bonbons commercieel te produceren. Nog meer cocos olie. Knipoog naar Kirsten : pure chocolade kersen bonbons is niet een sinful enjoyment, it’s a healthfood. Een handvol kersen bonbons is beter voor je arthritis dan een aspirientje.🙂

      • Irene zegt:

        Zo! Duidelijk! Zo’n leek ben ik gelukkig niet. Ik eet roomboter, ik maak zelf inderdaad chocolade van kokosolie en cacao. Heerlijk! Nog een recept nodig? 🙂 Ik volg de methode van Yvonne Lemmers en ik volg nu sinds enige tijd dit blog. En ik vind het geweldig! Maar mijn vraag blijft…

    • Hoi Irene,

      Goeie vraag. Kokosvet bevat geen toxische substanties. Als je er meer van eet dan je aan kunt, word je misselijk. Mensen die lang weinig vet hebben gegeten, kunnen een aanval van galstenen uitlokken als ze plotseling wel veel vet (van welke soort ook) gaan eten. Galstenen ontstaan gemakkelijker wanneer je erg weinig vet eet en er weinig gal vloeit (stasis). Wanneer je boel dan weer op gang helpt, kunnen die stenen losschieten.

      Volgens mij moet je gewoon experimenteren. Eventueel gejeremieer over stijgende cholesterolspiegels zou ik vrolijk negeren, zeker in het geval van Alzheimer😉. Ten eerste wordt het cholesterolprofiel meestal (veel) beter en ten tweede is een laag LDL-gehalte geassocieerd met een sterk verhoogd risico op Alzheimer.

  17. James Pott zegt:

    Melchior, misschien moeten we de Kackadoris Prijs toch reserveren voor mensen die het echt verdienen. Dit nieuwe eureka komt tot ons via de New York Times:
    http://www.nytimes.com/2012/02/02/health/research/alzheimers-spreads-like-a-virus-in-the-brain-studies-find.html
    Alzheimers (en waarschijnlijk Parkinsons ook) is een besmettelijke ziekte en die ziekte moeten we gewoon bestrijden met geneesmiddelen. Misschien hebben de neurons de griep. Misschien is dit een nieuwe, nog dodelijker vorm van griep en moeten we de hulp inroepen Osterhaus en Coutinho

    • Ze stellen vast dat er een patroon is in de progressie van de ziekte alzheimer in het brein. Lijkt mij vrij nuttig.

      • James Pott zegt:

        Nuttg, niet nuttig,? waar het omgaat is dat de defecte tau eiwit niet ‘getagd’ wordt en opgeruimd. Zij moeten de structuur van de intracellulaire vloeistof helpen in stand houden. The question is : Why are they not being tagged? En zo lang je die vraag niet stelt ben je volgens mij een brug te ver bezig. Maar ik ben maar een leek en het is misschien heel wat gecompliceerder.

  18. James Pott zegt:

    Irene, ik gaf in feite een antwoord op je vraag. Hoe vaak vraag je je af : hoeveel roomboter mag ik eten. Persoonlijk vind ik naast de Weston A Price Foundation, een van de betere sites die van Tropical Traditions. Een commerciele site, maar wel een die een reputatie heeft te verliezen:
    http://www.tropicaltraditions.com/faq.htm#What_are_the_differences_between_all_your_coconut_oils (Frequently Asked Questions)

  19. willem zegt:

    Dank, James, voor je hulpvaardigheid!
    Ik ken wel wat recepten (google), maar ben benieuwd naar dat van Irene. Vandaar.

  20. Irene zegt:

    Bedankt voor het antwoord! Experimenteren doe ik! En inderdaad word je misselijk🙂

    Een recept. Er zijn inderdaad veel recepten te vinden op internet. Ik weet niet of ik hier iets nieuws vertel.
    – 125 ml kokosolie vloeibaar niet heet
    – 1,5 tot 2 eetlepel cacao (en rauw is dan geloof ik nog beter)
    – dit door roeren, naar smaak stevia toevoegen
    En dan toevoegen wat je lekker vindt….bijvoorbeeld, handje goijbessen, pijnboompitten, chiazaadjes, pompoenpitten, amandelschaafsel, zonnebloempitten enz. Dan pak je van die papieren cakebakjes. Een laagje erin doen dan een lepeltje amamdelpasta en dan nog een laagje kokosolie mengsel. Dit voorzichtig in de vriezer hard laren worden. Duurt ongeveer 2 uurtjes…het recept is een variatie op een recept wat ik op internet heb gevonden…Succes!

    • muizenoren zegt:

      Dat klinkt goed, ik had er nooit aan gedacht om zelf chocola te maken. Ik probeer het deze week uit.
      Sinds een paar maanden kan je in België chocola met stevia krijgen, maar ze hebben het verknoeid door er — slim, hoor — ook erithrytol aan toe te voegen. Ik krijg er gerommel in de buik van en ik vraag me af waarvoor het nodig is.
      Ik bak mijn kip altijd in kokosvet, zoooo lekker.

  21. Otto zegt:

    Als ik dan ook nog een nuchtere, concrete vraag mag stellen: het gaat steeds over kokosolie. Ook ik gebruik dat, de takkedure versie (bio-organisch-ambachtelijk-etc), ook al ben ik nog enkele decennia af van de leeftijd voor Alzheimer.
    Maar een wat meer gebruikelijke optie in de Nederlandse keuken, waar mensen je niet raar van aan gaan kijken en wat je ze makkelijker kunt leren gebruiken, is kokosmelk (6% vet), of kokosroom (18% vet). Is er bij het gebruik van de die twee, ondanks de lage vetpercentages, nog enig effect te bereiken? Schaalt het positieve effect op met de hoeveelheid vet?

    • James Pott zegt:

      Tjonge jonge, Otto ze kunnen er wel wat van in Nederland. Kokosroom 18%?
      Dat heet hier (N.Am.) kokosmilk (17%). Cream is 24%. Het is meest water en aangezien vet en water geen natuurlijke vrienden zullen er dus additives in moeten zitten. Dan zou kokos cream concentrate beter zijn. Daar zitten de vezels ook in en heeft geen additives nodig. Kokosolie is echter all about MCT. medium chain triglycerides, waar je lever en je hele systeem gek op is. Biologisch of niet biologisch? wat mij betreft lood om oud ijzer. Fair trade is a different story. Extractie maakt ook wel verschil. Cold pressed, expeller pressed. Wel of geen kokos geur? Ik betaal niet extra voor de geur.

      • Otto zegt:

        Stiekem heet het ook melk😉 maar hij is wat romiger, dus ik noem ’t vaak kokosroom. Mijn fout! Die van de Albert Heijn smaakt overigens nergens naar, dat is dan ook ‘kokosextract’ met water en additieven. Een Thaise variant (Santa Maria) in blik (met 18% vet naar ik meen) die ik bij de Jumbo vond, bevat ook nog additieven en water, maar dat is ‘kokospulp’, met dikke klonten en al: zo lekker dat ik die gewoon als toetje neem, of voor over mijn zalm/ei/avocado/tomaat/kurkuma/peper-salade!
        Nog een versie is ‘santen’, een blok 100% gemalen kokosnoot met tegen de 70% vet. Schijn je ook voor je sausjes te kunnen gebruiken. Maar ik gebruik het als snoep, ik snij er gewoon een stukje vanaf om ervan te smullen. Aan het uiteinde zit altijd een stuk wat tegen de 100% kokosolie aan lijkt te zitten, daar bak ik dan m’n vlees in. Voor 85 cent kan ik er een paar dagen van snoepen en twee dagen m’n vlees in bakken.

        Maar goed, qua MCT’s zijn die 18%-versies te verwaarlozen dan, begrijp ik?

  22. James Pott zegt:

    Ik denk dat je dat zo wel kunt stellen, maar gooi het kind niet met het badwater weg al weet ik zeker dat ik jou dat niet hoef te vertellen. Je super gezonde salade zal de meesten van ons het water wel in de mond doen lopen. Daar heb je wel een aantal toppers bij mekaar, zalm (wilde) ei (grassfed?), avocado, kurkuma (turmeric hier) en peper. Mis een teentje knoflook en wij zijn ook dol op champignons. Snoep maar rustig verder en je hebt een grote kans dat Al Z.Heimer nooit op visite komt

    • Otto zegt:

      Ha, ja, zal aan de salade ook wat knoflook toevoegen, had ik nog niet aan gedacht.🙂

      Wat ook meespeelt in mijn vraag: ik gebruik ongeveer 133ml kokosmelk met 18% vet als ik zo’n salade voor mezelf maak, of anderen voorschotel. Twee eetlepels kokosolie (91% vet) is ongeveer 30ml. Dus effectief gezien krijg je van de olie 27 gram vet binnen en van de melk 24 gram. Dus als er niet zoveel verschil is qua MCT’s in de producten, zou dat praktisch net zo effectief moeten zijn.

      Maar ik weet niet of er bij de bewerking van de 18% vette kokosmelk misschien net de MCT’s eraf geroomd worden bijvoorbeeld.

  23. willem zegt:

    Ik kom het volgende in een klein boerderijwinkeltje tegen:
    Latois yacourt au noix coco; kokosyoghurt romig.
    Ingr.: yoghurt mild, bruine ruwe rietsuiker, 3 % geraspte kokos, 1 % kokosmelkpoeder, niet-gemodificeerd maiszetmeel, verdikkingsmiddel: Johannesbroodpitmeel, citroenconcentraat. Alle ‘eko’, dat wel.

    • Hans zegt:

      Is het deze Willem ?
      http://www.vegatopia.com/vega/producten/kant-en-klaar/11384-gespot-kokosyoghurt
      Veel zuivel en suiker , weinig kokos lijkt het mij……..

      Beetje of topic : schrik ervan hoe slecht suiker is , heb veel jam en siroop gemaakt afgelopen zomer , wat een hoeveelheden suiker😦 . Heb nog veel vruchten in de diepvries ( aardbeien,bramen en vlierbes ) .Vraag : hoe maak ik er toch nog iets lekkers van ? Marmello is voor jam een optie , maar siroop ? Is Stevia bruikbaar ?

      • Hans zegt:

        Enne , die yoghurt heeft ook bijna VIJF sterren daar ! ;-))

      • willem zegt:

        Ja, Hans, dat is ie! Viel me op om de prominent aangegeven kokos. Maar blijkt weinig kokos te bevatten. Dit soort reclame-uitingen zie je overal: een kleine hoeveelheid van een ‘gezond’ of gewild, of duur voedingsmiddel opblazen tot buiten de aanwezige proporties.
        Dat suiker (glucose, fructose, e.a.) tot de tamelijk giftige voedingsbestanddelen behoort, lijkt me aardig duidelijk. De vtraag waar ik ook mee worstel, is: wat doe ik met al die aardbeien, bessen, etc. uit mijn tuin? Ik maakte en vroor die voorheen in. Maar ik besef dat daar nadelen aan vastzitten. Meteen opeten, lijkt me het credo nu. Uitdelen zal de boodschap zijn. Want invriezen en dan ontdooien, bevalt me slecht. En met welke suikers moet je er sap en jam van maken zonder suikerbommen te eten? Stevia? Ik weet niet…
        En Hans, ook ik heb nog vlier- en andere bessensap, etc. in flessen en in de vriezer staan. Weggooien is zonde, toch?

  24. James Pott zegt:

    Wijn van maken Willem en Hans. Met aardbeien gaat dat minder makkelijk (suiker of Brix ligt maar zelden hoger dan 10-12) maar vlierbessen, zwarte bessen doen het uitstekend. Gebruik wel als basis druiven of een wijnkit. Een andere manier voor aardbeien is eerst alle suiker laten vergisten en dan het water eruit vriezen. Wordt een aardig sterk drankje. Moet wel weer ietsje suiker bij. Maar ja die boeren dronken vroeger altijd jenever met suiker. Heb nooit aan de smaak van stevia kunnen wennen.

    • Hans zegt:

      Willem , ook hier nog veel flessen puur vlierbessensap , met al z’n gezonde eigenschappen , uit de fruit-ontsapper … Ik ga daar echt iets mee doen.Evt. toch met Stevia , dat eerst maar eens proeven. En jam maken met ( deels ? http://www.marmello.nl/marmello/nl/home/

      James , er staat hier nog het nodige aan wijn van vlier, vlier-braam van meer dan 15 jaar oud . Port-achtig ! Met banaan en rozijnen erin o.a. . Komt geen druif aan te pas hoor.Maar door zelf wijn te maken weet ik ook hoeveel suiker daar voor nodig is en alcohol is toch ook een soort van suiker😉 . Met behulp van de wijnmaak-bijbel van C.J.J. Berry .

      • Heren, even een snelle reactie tussendoor, want nu dreigen jullie naar mijn bescheiden mening wat overijverig te worden😉. Een beetje suiker is geen enkel probleem. Er is niks mis met een goeie lik ouderwetse jam op z’n tijd. De oude koloniale dokters zagen (onafhankelijk van elkaar, in het stoomboottijdperk) problemen ontstaan vanaf een inname van 20 kilo per jaar (met een time lag van ongeveer 16 jaar). Als je niet of nauwelijks bagger eet, moet je heel veel zelfgemaakte jam snoepen wil je aan die hoeveelheid komen. De schadelijkheid van een hoge dosis fructose is ook afhankelijk van de hoeveelheid lichamelijke inspanning. Als je flink je best hebt gedaan om al dat fruit te verzamelen, helpt wat extra fructose om de aangesproken glycogeendepots te vullen.

      • James Pott zegt:

        Ben het Melchior eens, hieronder vermeld. De meeste suiker hier trouwens in een beetje honing in de yoghurt of in de Earl Grey.
        Zelf kies ik suiker in de alcohol vorm en dan nog liefst in wijn. Couldn’t do without my glass of wine a day.
        En ja Hans, Berry gaat al heel lang mee. Mijn schoonvader en ik maakten vroeger ook overal wijn van mbv Berry. Op de duur ging het toch weer richting druiven. De vlier-braam, (hier elderberry en blackberry) was een ideale combinatie voor het diepvries distallatie proces. Wel er voor zorgen dat je niet alle suiker vergist. De Noord Amerikanen zijn erg goed in dat soort dingen. We kunnen alle mogelijke gist krijgen om het alcohol gehalte op te vijzelen naar 16 – 17 % with sugar left.Trouwens de gewone distilleer ketels zijn hier ook gewoon te krijgen, maar ze worden verkocht om water te zuiveren (!!).
        Toen we nog in Prince Edward Island woonden zaten we tussen de meest beruchte zelf stokers. De meeste buren hadden wel ergens in de ‘woods’ een ‘still’. Politie wist er van maar wist ook dat het onbegonnen werk was om er wat aan te doen. Kan er een boek over schrijven.

  25. Hans zegt:

    Bedoelde dit linkje eigenlijk , maar er staan meerdere recepten

    http://www.marmello.nl/marmello/nl/recepten/vriesfruitjam/

  26. Janet Noome zegt:

    Ik zeg Melchior, kom er maar in met de kokosolie: http://www.skipr.nl/blogs/id1064-alzheimer-epidemie-vergt-nieuw-deltaplan.html Landelijke uitrol, dosering: 3 maal daags een 1/2 kopje….Zonder gekheid, lijkt me mooi onderzoek. Alzheimer: rotziekte en niets te verliezen of eigenlijk juist heel veel…:-(

  27. Interessant, Gert. Het rare is alleen dat medicijnen die zijn ontwikkeld om de vorming van seniele plaques tegen te gaan of ze te reduceren, niet resulteren in klinische verbetering. Het zou me dus niet verbazen als oleocanthal via een ander mechanisme klinische verbetering geeft, maar toevallig ook amyloide plaques afbreekt.

    Dit sluit grappig genoeg aan bij mijn raadsel over de diverse cardioprotectieve interventies en hun grote gemene deler😉. Overigens, ook aspartaam, gisteren geopperd door Corrine, blijkt er iets mee te maken te hebben!

    • En je punt is? Ik verkoop geen kokosolie😉. Als je goed leest, zie je dat ik niet eens aanbevelingen doe.

    • Fien zegt:

      Speciaal voor jou, Robert.🙂 Schijven appel bakken in ruim kokosolie en dan bestrooien met grofgehakte geroosterde hazelnoten en kokosrasp. Lekker!

    • Robert, wat is er op tegen om zes scholfilets licht te bloemen en dan zacht in ruim kokosolie te garen. Of een schouderkarbonade, gewenteld door een geklopt ei en even gepaneerd voor een prachtig bruin korstje. Of runderlever van een vrije grazer, in plakken, even gebloemd en dan in de kokosolie, zacht garen.

    • Jo tB zegt:

      Robert, waarom heb je deze link geplaatst? Ben je het met deze stelling eens? of oneens?
      Stelling van de week: Kokosolie is gezond. Antwoord: deze stelling is false.
      Dus kokolie is niet gezond.
      Hoe kunnen wij kommentaar geven als wij niet weten in welk kamp jij zit.
      Als je het met deze stelling eens bent, ben je op de VERKEERDE blog bezig, want wij hangen juist het tegendeel voor: Wij vinden kokosolie GEZOND en kunnen evenveel artikelen aandragen die dit staven.

    • Robbert zit overal op deze blog te trollen. Voegt niets toe, lekker laten….

    • Alex zegt:

      Niet zozeer voor Robert, vond deze video via IHMC van Mary Newport herself: http://www.youtube.com/watch?v=feyydeMFWy4 For those interested!

  28. Alex zegt:

    Leo Pruimboom over dementie & alzheimer: http://www.ata.nl/content/atabc2012-dementie-alzheimer

    “Zowat alle overlevingssystemen zijn geprogrammeerd om de hersenen te beschermen en van energie voorzien. Het is dus zeer vreemd dat neurodegeneratieve ziekten zoals AD, dementie, cvs en fibromyalgie zo’n hoge incidentie hebben.”

  29. Alex zegt:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/ Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3321471/ The Ketogenic Diet as a Treatment Paradigm for Diverse Neurological Disorders

    Staan waarschijnlijk al ergens op dit blog, maar zo niet, bij deze dus wel.😉

    • Prachtige overzichtsartikelen, Alex!

      De tweede eindigt met:

      How can a simple dietary change lead to improvement in disorders with such a huge span of pathophysiological mechanisms? Alterations in energy metabolism appear to be a common theme. So while the mechanisms through which the KD exerts such effects are likely diverse (Maalouf et al., 2009; Rho and Stafstrom, 2011), there may indeed be one or more common final pathways that are mechanistically shared.

      Paleo – mits goed toegepast en met naar westerse maatstaven ‘lange’ interprandiale periodes – garandeert vrijwel dat die ‘alterations in energy metabolism’ niet zullen optreden.

  30. Het moet niet veel gekker worden. Grote kans als dit in België doorgaat, dat het dan ook in Nederland gaat gebeuren!
    http://www.ahealthylife.nl/palmolie-en-kokosvet-bij-wet-verboden-in-belgie/

    • Ha die Robert! Goed dat je er nog bent. Ja, dat is inderdaad een stevig onderbouwde waarschuwing. Zijn wij even blij dat we het Voedingscentrum hebben om ons te beschermen tegen gevaarlijke claims ;-)!

    • Robert zegt:

      Chris Verburgh van de Voedselzandloper is ook geen voorstander van kokosolie….

    • Alex zegt:

      Hallo Robert, zag aan je reacties bij Liesbeth dat je nog niet echt opgeschoten bent in je zoektocht en dat is echt jammer. Smeer liever roomboter op je speltbrood en laat alsjeblieft alle omega 6 rijke vetten achterwege. Ik bak zelf met een mengsel van olijfolie en roomboter omdat we dat al jaren het lekkerst vinden, kokosolie alleen bij curries e.d.

      Kleine stappen in de goede richting zijn nog altijd beter dan helemaal niks veranderen.
      Het gaat om vooruitgang, niet om perfectie.😉

      Van Kris Verburgh mag je havermout eten. En soja in alle mogelijk vormen. Meer dan genoeg bewijs te vinden dat dat niet echt gezond is (en niet alleen in paleo-kringen trouwens).

      Afgezien daarvan, paleo is niet LC, ik herhaal paleo is macro-nutriënt-neutraal, dus het is prima om wat olijfolie op je salades te doen, maar het hoeft er niet in te zwemmen en hetzelfde geldt voor je warme maaltijden, dan liever het vet van je scharrelvlees opeten.

      Heb je deze link https://melchiormeijer.wordpress.com/melchior-meijer/#comment-10882 gezien, wellicht dat je dat ook interessant vind (duitstalig).

  31. Alex zegt:

    http://www.nvkc.nl/publicaties/documents/2012-3-p192-211.pdf
    Het faillissement van de verzadigd vethypothese van cardiovasculaire ziektes door Muskiet, Muskiet & Kuipers.

  32. Robert zegt:

    Het lijkt me sterk dat kokosolie iemand van Alzheimer heeft genezen/kunnen stoppen:
    -was de diagnose “Alzheimer” betrouwbaar?
    -heeft een specialist aangetoond dat iemand van deze ziekte is genezen?
    -welke veranderingen zijn opgetreden in het leven van deze persoon toen de genezing plaatsvond (voeding, medicatie)?
    -hoe is aan te tonen dat het de kokosolie was die iemand heeft genezen?

    • Peter van Scorel zegt:

      Je mag ook zelf zoeken hoor robert. Google is uw vriend, vooral als je je sleutelwoorden een beetje handig kiest en kritisch nadenkt.

      “Het lijkt me sterk dat ” is geen geldige argumentatie voor wat dan ook.

    • Hoi Robert,

      Niemand beweert dat medium chain fatty acids Alzheimer kunnen genezen. De symptomen van Alzheimer zijn een manifestatie van een energiecrisis in de hersenen. Bepaalde hersencellen kunnen niet meer bij de glucose die ze normaal gesproken gebruiken. Hun functie gaat achteruit en ze sterven. Wanneer je ze een alternatief energiesubstraat aanbiedt – de ketonen die ondermeer worden gevormd bij inname van MCT’s in kokosolie – krijgen de gecompromitteerde hersencellen weer energie en zullen de symptomen minder worden. Dit is redelijk goed aangetoond en er wordt gewerkt aan een patenteerbare bron van MCT’s. Het is echter onwaarschijnlijk dat MCT’s het ziekteproces kunnen omdraaien.

      • Wicher T. Koetsier zegt:

        Beste Melchior,
        Ik heb het boek van Mw. dr Mary T. Newport twee maal doorgelezen en ik ben zeer onder de indruk van de wijze waarop zij wetenschappelijk heeft onderbouwd dat voor een beperkte groep AD patiënten het innemen van een beperkte hoeveelheid cocosvet een gunstig effect heeft. Zij is zelf specialist op het gebied van de neonatologie en directeur van een kliniek. Zij weet wat ze doet en de opmerkingen van Robert vind ik ongepast tegenover iemand die zich zo heeft ingezet voor haar echtgenoot.
        Wicher T. Koetsier

    • willem zegt:

      Tuurlijk, Robert, het is ook zulk gevaarlijk DIERLIJK vet…

      • Fien zegt:

        LOL! Robert, heb je trouwens wel gezien dat we volgens het artikel dierlijk vet en KOOLHYDRATEN vaker moeten vervangen door olijfolie, noten, zaden en avocado? Vier vetten die prima bij een paleo-leefwijze passen.

    • Otto zegt:

      Dus als je prostaatkanker hebt, gebruik dan plantaardige vetten. Klinkt als therapeutisch gebruik, niet dat het helpt ter voorkoming van?

    • Jo tB zegt:

      Robert, Ik gooi de kokosolie beslist NIET weg. Het onderzoek rammelt aan alle kanten, alleen al door deze bewering:

      De mannen die 10 procent van hun dierlijke vetten vervingen door gezonde plantaardige vetten hadden een bijna 30 procent lagere kans op overlijden. Ook dagelijks een eetlepel van een oliedressing of een handje nootjes zorgden al voor een lager risico.

      Welke “gezonde” plantaardige vetten? Zonnebloemolie? Een handjevol noten zorgt ook voor een verlaging. Als de olie het niet doet heb je de noten nog om op terug te vallen. Links om of rechts om, je dekt jezelf in op alle kanten.
      Daar ga ik in ieder geval niet naar luisteren. Robert, je moet wel met beter bewijs komen dan dat.

  33. Robert zegt:

    Lezen blijft een kunst……Er staat duidelijk ONVERZADIGDE VETTEN!!!

    • Robert zegt:

      En dat is iets anders dan kokosolie…………

      • willem zegt:

        Beste Robert. De wijze waarop jij constant stellingen poneert, lijkt mij er alleen maar op gericht om een soort Pietje Bell te willen uithangen. Bell was een fictief jongetje, zoals je ongetwijfeld weet. Een soort kwajongen die de heersende Jan Saliegeest onder de jeugd (zo’n 100 jaar geleden) wat moest kietelen. Jij komt niet verder dan Nu.nl, en loopt daarmee te pronken alsof….

    • Fien zegt:

      Ik heb nog even verder gekeken dan Roberts neus lang is en uit andere publicaties blijkt dat het niet gaat om dierlijke vetten maar inderdaad om KOOLHYDRATEN die vervangen worden door onverzadigde vetten. Dat maakt al verschil. Kokosolie komt niet voor in het onderzoek, dus jouw conclusie raakt kant noch wal, beste Robert.

      “Replacing 10 per cent of energy intake from carbohydrate with vegetable fat was associated with a 29 per cent lower risk of lethal prostate cancer,” Erin Richman and her co-authors concluded in Monday’s online issue of JAMA Internal Medicine. Richman is a post-doctoral scholar in the University of California – San Francisco’s department of epidemiology and biostatistics.

      Overall, our findings support counselling men with prostate cancer to follow a heart-healthy diet in which carbohydrate calories are replaced with unsaturated oils and nuts to reduce the risk of all-cause mortality.

      The findings suggest that eating vegetable fat is better than eating carbohydrates, Dr. Stephen Freedland of the urology division at Duke University Medical Center in Durham, North Carolina, said in a journal commentary published with the study.

      Data increasingly suggests that carbohydrate intake and the resulting increases in blood insulin levels may promote aggressive prostate cancer, Freedland said.

      Collectively, these data support the hypothesis that excess intake of carbohydrates — refined carbohydrates specifically — may be harmful in their association with prostate cancer.”

  34. Alex zegt:

    http://www.pcf.org/atf/cf/%7B7c77d6a2-5859-4d60-af47-132fd0f85892%7D/Richman,%20Erin-ABSTRACT.PDF

    “Conclusions: Consumption of fat from vegetable sources, such as oil-based dressings and nuts, after diagnosis of non-metastatic prostate cancer may reduce risk of lethal prostate cancer and death. Intake of fat from animal sources and trans fat after prostate cancer diagnosis may increase risk of death.”

    Wat dit met Alzheimer en/of kokosolie te maken heeft weet ik ook niet, maar dat velen er hun eigen interpretatie aan geven is wel duidelijk.😛

    Saturophiles to the rescue!😉

    • Fien zegt:

      Verdomd, je hebt gelijk en ik heb met mijn neus gekeken. Niet eens Roberts neus, maar de mijne. Niet zo’n beste beurt. Dat betekent overigens niet dat Robert gelijk heeft.

  35. De enige conclusie die de media uit dit onderzoek zouden mogen destilleren, luidt ongeveer als volgt:

    Mannen met prostaatkanker vulden lang, lang geleden een vragenformulier in over hun voedingsgewoonten. De mannen die tijdens die momentopname aangaven relatief weinig koolhydraten en relatief veel enkelvoudig onverzadigd vet (uit olijfolie, raapzaadolie, noten en avocado) te eten, hadden door de bank genomen minder complicaties en leefden door de bank genomen langer dan de overige mannen.

    Wat schreeuwen zo’n beetje alle krantenkoppen? “Plantaardige olie voorkomt prostaatkanker.”

    Ik kan het Robert niet kwalijk nemen dat hij verward is. ‘Iedereen’ trekt deze vreemde conclusie en de mensen rennen naar de winkel om meer zonnebloemolie te kopen.

    • Alex zegt:

      http://www.medscape.com/viewarticle/805555 Heart-Healthy Diet May Be Prostate Cancer Healthy Too

      Je bedoelt naar aanleiding van artikelen als dit? Begrijp best hoe Fien tot haar eerdere conclusie kwam en dat Robert verward is, maar iemand die na het lezen van alle informatie op dit blog over o.a. Kendrick/Ravnskov nog tot de conclusie kan komen dat ‘vegetable oils’ goed zijn voor het hart, is waarschijnlijk niet (meer) te helpen. Jammer, maar helaas.

      En het feit dat Robert “Voeding en Gezondheid” van Robert Hoenselaar als bron gebruikt wanneer deze zijn zienswijze lijkt te ondersteunen (kokosolie/granen), maar ervoor kiest dit te negeren wanneer dit niet het geval is (Vegetariërs leven niet langer dan niet-vegetariërs)…

    • Wicher T. Koetsier zegt:

      Beste Melchior,
      Ik heb ook een aantal bronnen bekeken om te weten op welke manier men de ontwikkeling van prostaatkanker zou kunnen voorkomen, eventueel afremmen.
      In de eerste plaats moet je iedere dag een snel wandeling gaan maken van minimaal 7 km. Je mag daar niet langer over doen dan 60 min.
      In de tweede plaats moet je zorgen dat je veel licopeen binnenkrijgt. Het mediterrane dieet zit er vol van.
      In de derde plaats schijnt ook het innemen van extra vitamine E te helpen. Dat resultaat komt uit de Finse ATBC studie. De ruim 7000 mannen die 8 jaar lang 20 mag extra vitamine E slikten kregen 35 % minder prostaat kanker. Ik heb het niet zo op de ze studie.
      Ten vierde heb ik weleens gelezen, ik weet niet meer waar, dat alpha’s linoleenzuur de vorming van prostaatkanker bevordert.
      Ten vijfde meen ik te weten dat in de landen waar het mediterrane dieet hoofdvoedsel is de mannen minder last hebben van prostaatkanker. Dat komt natuurlijk door het hoge gehalte aan antioxidanten. Met deze mening sta ik haaks op de mening van prof. Martijn Katan. Ik zit daar niet mee.
      Voor mannen blijft het een interessante discussie.

      • Hoi Wicher,

        Dank! Ik denk dat een gezond (of anders ontlast) koolhydraatmetabolisme de belangrijkste (beschermende) factor is:

        https://melchiormeijer.wordpress.com/2013/05/22/en-toen-gingen-de-dietisten-door-het-lint/#comment-10969

        Hier nogmaals het abstract van Jan Hammarstens artikel in Nature:

        Urological aspects of the metabolic syndrome
        Jan Hammarsten & Ralph Peeker

        Abstract

        The metabolic syndrome is common in countries with Western lifestyles. It comprises a number of disorders—including insulin resistance, hypertension and obesity—that all act as risk factors for cardiovascular diseases. Urological diseases have also been linked to the metabolic syndrome. Most established aspects of the metabolic syndrome are linked to benign prostatic hyperplasia (BPH) and prostate cancer. Fasting plasma insulin, in particular, has been linked to BPH and incident, aggressive and lethal prostate cancer. The metabolic syndrome has also been shown to be associated with nonprostatic urological conditions such as male hypogonadism, nephrolithiasis, overactive bladder and erectile dysfunction, although data on these conditions are still sparse. Overall, the results of studies on urological aspects of the metabolic syndrome seem to indicate that BPH and prostate cancer could be regarded as two new aspects of the metabolic syndrome, and that an increased insulin level is a common underlying aberration that promotes both BPH and clinical prostate cancer. Urologists need to be aware of the effect that the metabolic syndrome has on urological disorders and should transfer this knowledge to their patients.

    • Robert zegt:

      Niet verward. Dat zijn de meesten hier wel……
      En inderdaad onverzadigde vetten. toch iets anders dan de verzadigde troep uit kokosolie. Wel goede marketing hoor.

      • willem zegt:

        Robert. Ik ken je niet, maar je teksten zijn warrig. Wil je niet proberen om datgene wat je om 5.22 pm postte in leesbaar en te begrijpen Nederlands neer te pennen. Tenminste, als je serieuze reacties verwacht op serieus bedoelde schrijfsels.. Anders zijn je bijdragen zonde van de tijd, die van jouw en die van ons.

      • Fien zegt:

        Ik ga even ontzettend vervelend doen, Willem, over een foutje dat jij vaak maakt. Ik beloof hierna te stoppen met muggenziften, vergeef me dus deze tweede keer maar.🙂 “Jouw” is een bezittelijk voornaamwoord en “jou” een persoonlijk voornaamwoord. Het is “jouw tijd” en “die van jou”.

        Ik besef maar al te goed dat correcte spelling volledig uit is en het op een paar uitgerangeerde senioren en een doodenkele broodschrijver na niemand ene moer interesseert hoe je “ik word” schrijft. Ik heb geprobeerd me op internet niets aan te trekken van ik wordt, van hij probeerd en hij heeft geprobeert, van verkeert en verkeerd, van lijden en leiden. Lukt me niet. Het allerergste is nog dat het besmettelijk is. Maar jij bent op dit blog een van de weinigen die nog goed spellen. Vandaar.

      • Wicher T. Koetsier zegt:

        Beste Robert,

        Je bijdrage op foodlog over linolzuur was uitstekend. Je sloeg de spijker op z,n kop.

        Echter met je bijdrage over de gezondheids effecten van cocosvet zijn ver beneden de maat. Je hebt duidelijk geen enkel respect voor Mw. Dr. Mary T. Newport, een neonatoloog, diejarenlang al haar vrije tijd gestoken heeft in de vraag of er een voedingsadvies zou kunnen zijn om haar 58 jarige echtgenoot, die een beginnende Alzheimer had, te helpen. Zij heeft hierover een uitstekend boek geschreven met 240 referenties die verwijzen naar de gezondheids effecten van laurinezuur. Verschillende auteurs hebben de bijzondere eigenschappen die laurinezuur heeft wetenschappelijk onderzocht en in artikelen gepresenteerd. Zo kan laurinezuur in de lever worden omgezet in ketonen, die op hun beurt in staat zijn de hersen cellen van energie te voorzien. Voor een beperkte groep Alzheimer patiënten kan dit de ontwikkeling sterk vertragen. Dat is voor hun toch een mooie winst.
        Ik zou wat voorzichtiger zijn om cocosvet met “troep” te kwalificeren en op websites te vermelden dat er geen wetenschappelijk onderzoek beschikbaar is die de waarde van cocosvet wordt besproken.
        Misschien zou je de samenstelling van borstvoeding eens onder de loep moeten nemen. Volgens mij is het bekend dat dat 15% laurinezuur in zit. Dat kan toch niet zonder betekenis zijn.

        • Mariet Hoen zegt:

          Wicher, Er zijn hier op het blog twee Robert’s De eerste is Robert Hoenselaar, die inderdaad over linolzuur schreef … en de tweede Robert, onze zeer gewaardeerde trol, die probeert de boel op te leuken met tegendraadse teksten. Hij heeft een missie : hij houdt ons scherp…

          Niet met elkaar verwarren🙂

      • Alex zegt:

        Hallo Wicher, Robert Hoenselaar http://voedingengezondheid.com/ is een uiterst gewaardeerde lezer/reageerder op dit blog en om in de toekomst zijn reacties van die van ‘Robert’ te kunnen onderscheiden: het icoon voor de naam is anders nl. lichtblauw (voer anders eens de zoekterm hoenselaar in (rechtsboven bij ‘zoeken’) en bij het klikken op de naam (dan is de naam ook onderstreept) wordt doorgelinkt naar zijn blog.

        ‘Robert’ met het herkenbare icoon in paars is duidelijk de weg kwijt en probeert door ondoordachte links te plaatsen de boel op te jutten. Bij voorkeur negeren dus.😉

      • willem zegt:

        Hoi, Fien. Gelijk heb je! Geen excuses van mijn kant (hoewel ik die, zo ik me herinner, heb. Naast de gebruikelijke haast, waardoor ik de teksten nooit nalees, o.a. dit excuus: omdat ik, door weer teveel haast, eerst de constructie ‘de jouwe en de onze’ opschreef, en die intuitief niet goed vond, veranderde ik die in de door jou terecht gewraakte..); was gewoon fout. Dank!

        • Willem, het is ‘te veel’ (haast bijvoorbeeld) en ‘een teveel’ aan (bijvoorbeeld trollen)🙂. Mij kan het niks schelen, hoor! Ik heb het grote voordeel dat ik mijn abusievelijke ‘wordt jijtjes’ achteraf kan verbeteren😉.

      • Alex zegt:

        Soms zijn de hersenen sneller dan de vingers aan kunnen.😉

      • willem zegt:

        Weet je, mijn vingertoppen worden te breed door al dat gedoe met groenten en zo…
        Da’s pas een goed excuus!

      • Fien zegt:

        Ha, een teveeltje dat ik niet eens opgemerkt heb.🙂 Zou het kantelpunt al bijna bereikt zijn? Volgens mij gaan spellingsveranderingen, ondanks internet, langzamer dan bijvoorbeeld contaminaties als “ik besef me”. Trouwens, wie heeft het nog over verantwoordelijk *stellen*? Is overnacht veranderd in houden.

        • Au, au, auauauauauau! Ik besef me. Elke keer als ik het hoor word ik kortstondig een gevaar voor de samenleving. We hebben het hier vaker over taalverloedering gehad. Willem was tot vandaag de grootste purist😉. Wat ik zo triest vind, is dat domheid en gebrek aan taalkundig inzicht op den duur altijd winnen. Veel gemaakte fouten worden uiteindelijk de nieuwe norm. Het stikt van de tenenkrommende voorbeelden.

          Ik kan me nog herinneren hoe juffrouw Luxemburg in de vierde klas van de lagere school uitlegde dat ‘kersvers’ eigenlijk niet goed was. Het oorspronkelijke woord was ‘kerfvers’. De term was ontstaan op de tabaksplantages. Debielen zonder taalbenul hadden er maar kersvers van gemaakt, maar dat moesten wij vooral niet overnemen. Kersvers was voor heel laag opgeleide mensen.

          Ik vermoed dat ze inmiddels niet meer leeft. Hopelijk heeft ze niet hoeven meemaken hoe rigoreus officieel werd verdebiliseerd tot rigoureus. Er is geen enkele rechtvaardiging voor die u. Geen enkele.

      • Alex zegt:

        Dat hebben we blijkbaar aan de invloed van die Fransozen te danken: “Rigoureus betekende oorspronkelijk ‘streng’, maar nu ook ‘grondig, veelomvattend’. Het gaat terug op het Frans, dat nog steeds rigoureux (‘streng, onverbiddelijk’) kent. Het Franse woord is volgens het Etymologisch Woordenboek van het Nederlands ontleend aan het Laatlatijnse rigorosus (‘hard, strikt, streng’), dat is afgeleid van het Latijnse rigor (‘hardheid, gestrengheid, bittere kou’). In het Nederlands werd het woord aanvankelijk ook meestal als rigoreus (met een o) gespeld, maar onder invloed van het Frans werd later rigoureus de officiële vorm.”

        Maar het is wel nog steeds rigorositeit.😉

        Kerfvers: http://www.geheugenvannederland.nl/?/nl/items/RA01:30051001498150

      • willem zegt:

        Toch leuk, zulke uitweidingen over taal op een ‘paleoblog’.
        Ik kan me in veel vinden, zoals hiervoor verwoord. Boeken zijn volgeschreven over onderwerpen die jullie hier aandragen. Interessant.
        Waar taal in de eerste plaats (roomsen zeggen ‘op de eerste plaats’) toe dient, is om te communiceren. Mondeling, schriftelijk, via gebaren, enz. Doel is elkaar iets mee te delen.
        Voorop staat dat dat op een niveau hoort te zijn dat begrepen wordt. Anders is taal zinloos. Begrijp je elkaar in wat gewisseld wordt, dan doen spelling en stijl er minder toe, mits deze dat goede begrip niet in de weg staan.
        Zoals gezegd, in de haast worden door ieder die hier verkeert foutjes gemaakt. Niet erg, mits die foutjes geen misverstanden oproepen.
        Wanneer hier ene Robert gevraagd wordt om duidelijker te zijn, dan is dat geen veroordeling van zijn taalniveau, maar van de gemakzucht waarvan hij zich bedient om z.g. kritisch, dan wel ‘scherp’ te willen zijn. Taalgebruik werkt dan averechts!

      • Nogmaals gezegd, mijn mening, het gaat er niet zo zeer om wat iemand zegt en hoe precies diegene dat nou zegt. Het gaat om de intentie. Roomsch, Willem ! Niets moeilijker dan jezelf uit te drukken in een voor ieder verstaanbare taal. Schijnbaar onmogelijk . Robert, ik heb elf neven die zo heten en dertien achterneven die zo heten, gebruikt daarvoor verwijzingen naar hetgeen anderen gezegd hebben. Zoals zovelen doen, onder een mom van zie mij eens hoe slim ik ben. Iets in je eigen woorden verwoorden houdt in dat je je dingen eigen hebt gemaakt en hebt verwerkt als zijnde een deel van je eigen gedachten. Maar weinigen kunnen dat, ik althans niet. Hem als een trol zijnde betichten en voor de voeten werpen dat hij de dingen niet begrijpt is in mijn ogen een vooringenomen standpunt. Juist de tegenover elkaar gestelde meningen houden de boel scherp.

  36. Mariet Hoen zegt:

    Ha, ha, Melchior 😉 Bij Robert werkt alleen een Watzlawick interventie ! Paradoxale opdracht !

  37. Mariet Hoen zegt:

    Link voor Robert, heeft hij weer wat om op te kauwen😉 http://nl.wikipedia.org/wiki/Paul_Watzlawick

  38. Alex zegt:

    Doe geen moeite Mariet, Robert volgt geen links die hier gepost worden, anders zou hij allang gestopt zijn met het posten van onjuiste en irrelevante ‘info’.

    Laat hem maar lekker z’n boterhammetjes smeren met Becel en z’n warme maaltijd (met weinig vlees/vis) bakken in vloeibare BlueBand en dergelijke. Wij weten wel beter.😉

    • Mariet Hoen zegt:

      Alex, waar heb je het over ? Ga mij niet vertellen hoeveel moeite ik moet doen😉

      Je denkt toch niet dat ik die link over Watzlawick alleen voor Robert aanhaal. Wat hij wel of niet leest ( of eet ) zal me worst wezen. Té veel met elkaar eens zijn is ook een verstoring in de communicatie, net zo als altijd oneens zijn.

      “Citaat uit Wiki over Watzlawick
      “Storing in de communicatie kan ontstaan als:
      -de gesprekspartners enkel overeenkomsten zoeken;
      -de gesprekspartners te veel op hun standpunten blijven staan en geen overeenkomsten zoeken;
      -er gebruik wordt gemaakt van macht, hierdoor ontstaat afhankelijkheid of onzelfstandigheid.

      • Alex zegt:

        Doe maar wat je niet laten kunt, Mariet.😉 Doe ik ook.😀

        Op een blog als dit zijn de overeenkomsten van de serieuze(re) lezers/reageerders waarschijnlijk groter dan de verschillen, desondanks is iedereen anders en (vult paleo op eigen wijze in en) dat is goed zo.🙂

    • Robert zegt:

      Was het maar zo. Maar zoals zo vaak is de werkelijkheid net iets anders……….

      • Robert, ik ga er nog steeds vanuit dat je oprecht bent en een zekere belangstelling hebt voor het evolutionaire perspectief op ziekte en gezondheid. Anders zou je hier niet langer komen. We zoeken allemaal naar de biologische werkelijkheid. En inderdaad, die werkelijkheid is meestal anders dan we denken. Hij is per definitie anders dan zoals nu.nl hem voorstelt.

        Kun je concreet aangeven waar wij in jouw ogen verkeerd argumenteren?

      • Alex zegt:

        Aangezien je reageert op mijn comment zou ik het op prijs stellen als je jouw cryptische antwoord zou willen omzetten in begrijpelijk Nederlands. Is de werkelijkheid dat jij wel degelijk links aanklikt die o.a. door mij in mijn talloze reacties op jouw commentaren worden gegeven?
        Of bedoel je te zeggen dat je het niet eens bent met mijn bewering dat wij wel beter weten? Ik ga eerlijk gezegd uit van het laatste en hoop dat je dit keer eens in staat bent om te verwoorden op welke manier wij fout redeneren.
        En dan bij voorkeur in jouw eigen woorden en niet door middel van links die nergens op slaan, omdat je informatiebronnen op z’n zachtst gezegd onnauwkeurig zijn, zoals boven reeds aangetoond.

      • Alex zegt:

        Robert, laat ik voorop stellen dat het er mij niet om gaat om jou om te stemmen. Wat jij eet en denkt staat je vrij (uiteraard zou ik zeggen), ben alleen benieuwd waar jij jouw denkbeelden op baseert en dan bij voorkeur zonder gelijk dit blog aan te vallen of Melchior voor goeroe uit te maken.
        We hoeven het niet met elkaar eens te zijn om toch een zinvol gesprek te kunnen voeren.😉

      • Nogmaals gezegd, mijn mening, het gaat er niet zo zeer om wat iemand zegt en hoe precies diegene dat nou zegt. Het gaat om de intentie. Roomsch, Willem ! Niets moeilijker dan jezelf uit te drukken in een voor ieder verstaanbare taal. Schijnbaar onmogelijk . Robert, ik heb elf neven die zo heten en dertien achterneven die zo heten, gebruikt daarvoor verwijzingen naar hetgeen anderen gezegd hebben. Zoals zovelen doen, onder een mom van zie mij eens hoe slim ik ben. Iets in je eigen woorden verwoorden houdt in dat je je dingen eigen hebt gemaakt en hebt verwerkt als zijnde een deel van je eigen gedachten. Maar weinigen kunnen dat, ik althans niet. Hem als een trol zijnde betichten en voor de voeten werpen dat hij de dingen niet begrijpt is in mijn ogen een vooringenomen standpunt. Juist de tegenover elkaar gestelde meningen houden de boel scherp.

      • willem zegt:

        Tuurlijk, Folkert, het gaat om de intentie. Alleen heb je daar niks aan wanneer die niet duidelijk wordt, via taal. Voor een goed begrip van elkaars intenties moeten deze wel verpakt zijn in taal die bepaalde, afgesproken regels volgt. Niet om interessant te willen doen, maar om helder te maken wat de afzender precies te melden heeft.
        Bij Robert ontbreekt precisie in de communicatie. De vraag is, of hij/zij dat met opzet doet, of dat het hem/haar ontbreekt aan bepaalde taalvaardigheden. Het antwoord op die vraag zou het zicht op de bijdragen verhelderen.
        En, inderdaad, Folkert, in eigen woorden weergeven wat je aan kennis, de tunnelvisie overschrijdend, hebt vergaard, geeft de meeste voldoening.

  39. Daniel zegt:

    Dat wist ik niet, dat ketonen ook BDNF activeren (zie onderstaand citaat). Komt van: http://coconutresearchcenter.org/hwnl_10-2/hwnl_10-2.htm

    In addition to supplying a superior source of energy, ketones improve blood flow to the brain, improving circulation and oxygen delivery. Ketones also activate certain proteins in the brain called brain derived neurotrophic factors (BDNFs) that regulate brain cell repair, growth, and maintenance. BDNFs stimulate repair of damaged tissues, promote the growth of new brain cells, remove toxins, stop oxidative stress, calm inflammation, and improve insulin sensitivity, all of which allows the brain to heal and recover from injury—including alcohol induced injury.

    At one time, it was believed that we could not regenerate new brain cells. The brain cells we were born with, scientists thought, had to last an entire lifetime. When brain cells died, they were gone forever. Research over the past several years has shown that this is not true. The brain can and does generate new cells, even in old age.13 This process is called neurogenesis. These new cells originate from stem cells in the brain. Stem cells are special cells that can divide indefinitely, renew themselves, and give rise to a variety of cells types. The discovery of adult neurogenesis and brain stem cell activation by coconut ketones provides a new way of approaching the problem of alcohol-related changes in the brain and overcoming alcohol addiction.

  40. Robert zegt:

    voeding & gezondheid Consumentengids nummer Juli/augustus 2014

    Vette discussie
    over verzadigd vet
    Al jaren horen we dat we minder verzadigd
    vet moeten eten. Voor ons cholesterol. Een
    volkomen achterhaald advies; zeggen sommige
    deskundigen nu. Wie heeft er gelijk?

    Verzadigd vet heeft een ongunstige
    invloed op het cholesterol
    in ons bloed. En cholesterol kan
    op zijn beurt een van de oorzaken zijn
    van een hartinfarct. Daarom luidt de
    voorlichtingsboodschap: ‘Hoe minder verzadigd
    vet in je voeding, hoe beter. Eet
    liever onverzadigd vet, zoals in de meeste
    plantaardige oliën zit en in vis.’
    Maar deze boodschap wordt regelmatig
    betwist. Hoe zit het echt?
    De v van verkeerd
    De vetdiscussie begint bij de Gezondheidsraad.
    Deze instantie levert de basis
    voor de voorlichting over voeding. Voor
    elk advies wordt eerst de wetenschappelijke
    literatuur bestudeerd en een brede
    groep deskundigen gehoord. Zo kwam de
    Gezondheidsraad in 2006tot de Richtlijnen
    Goede Voeding, met onder andere adviezen
    over verzadigd vet.
    Eenvoud helpt bij voorlichting: daarom is
    aan de Schijf van Vijf van het Voedingscentrum
    het ezelsbruggetje toegevoegd
    dat verzadigd vet begint met de v van verkeerd
    en onverzadigd vet met de 0 van
    oké. Maar in die versimpeling van de feiten schuilen ook gevaren. Reacties op de
    wel erg simpele ‘v’ van verkeerd zijn dan
    ook niet uitgebleven. ‘Dat al het verzadigd
    vet ongezond zou zijn, is allang achterhaald.
    Daar zijn wetenschappers het over
    eens’, meldden de kranten. Want het ene
    verzadigde vet is het andere niet. Ook dat
    ‘hoog cholesterol’ tot hartinfarcten leidt
    is niet onomstreden. Tegengeluiden die
    gretig worden opgepikt door verkopers
    van kokosvet, roomboter en ander verzadigd
    vet. En zo ontstaat verwarring.
    De v van vervanging
    Wij gaan te rade bij prof. dr. Ronald
    Mensink, verbonden aan de Universiteit
    van Maastricht. Hij houdt zich al jaren
    bezig met vet, op wetenschappelijk niveau.
    Volgens Mensink is verzadigd vet
    normaal bestanddeel van een gezonde voeding en geen gif. We moeten alleen
    :zorgen dat we er niet zo veel van binnenkrijgen.
    Mensink: ‘Verzadigd vet vervangen
    door onverzadigd vet, waar ook
    zogenoemde visvetzuren onder vallen,
    is een heel goed advies. Deze richtlijn van
    de Gezondheidsraad dateert uit 2006,
    en is nog steeds actueel.’
    De voedingswetenschapper prof. dr.
    Sander Kersten van de Wageningen Universiteit
    schaart zich achter dit advies.
    _Hij voegt toe dat je veel welvaartsziekten,
    ~ diabetes en hart- en vaatziekten,
    kunt zien als chronische ontstekingen.
    :en verzadigd vet zou ontstekingen bevor-
    :deren. Dat laatste moet nog nader onder-
    :zocht worden, maar het is een signaal dat
    ~de huidige opvattingen ondersteunt. Hij
    ..wijst erop dat de bewijsvoering complex
    ;,,is en dat tegengeluiden altijd mogelijk
    :zijn, bijvoorbeeld door heel selectief in de
    onderzoeken te grasduinen.

    Zijn alle verzadigde vetten dan slecht?
    Nee, zeggen sommigen, en wijzen op
    specifieke vetzuren in kokos met een
    gunstige invloed. Op internet wordt
    zelfs beweerd dat kokosolie helpt tegen
    .Alzheimer. Harde bewijzen hiervoor zijn
    er (nog) niet.
    Mensink houdt voet bij stuk: verzadigd
    vet vervangen door onverzadigd vet blijft
    :de hoofdregel. Wel is duidelijk dat er verschillen
    zijn tussen vetten.
    Bovendien werkt het
    ene verzadigde vet anders op het cholesterol
    dan het andere. Met een aantal collega’s
    berekende hij het effect van diverse
    vetproducten op het cholesterol in het
    bloed. Vervang
    je 10%van het vet in je voeding door
    roomboter, dan heeft dat een duidelijk
    ongunstig cholesteroleffect. Voor harde
    margarine geldt hetzelfde. Wie juist meer
    kokosvet of olijfolie in z’n voedingspatroon
    opneemt, krijgt een gunstig effect
    op het cholesterol. Kokosvet is grotendeels
    verzadigd, maar bevat veel laurmezuur,
    dat wel verzadigd is maar bij uitzondering
    cholesterol-vriendelijk. Daardoor
    heeft kokosvet toch een gunstig effect op
    het cholesterol.
    Bij de deskundigen die overzicht hebben
    over alle relevante studies gaat momenteel
    de meeste steun naar de huidige
    richtlijn van de Gezondheidsraad, namelijk
    ‘vervang verzadigd vet door onverzadigd
    vet’. Deze inzichten zijn in ieder
    geval gebaseerd op controleerbare studies
    en worden breed gedragen – ook in het
    buitenland. En als nieuwe inzichten toch
    tot verandering van de boodschap leiden.
    zullen we dat zien in de nieuwe adviezen
    waar de Gezondheidsraad aan werkt.

  41. Robert zegt:

    Ach ja; wat niet in je straatje past…..

  42. Robert zegt:

    Oeps; dit onderzoek is niet best voor de aanhangers van olijfolie (enkelvoudig onverzadigde vetzuren). Meervoudig onverzadigde vetzuren (b.v. blue band vloeibaar) toch beter!

    http://voedingengezondheid.com/verzadigd-vet-koolhydraten-hartziekten.html

  43. Nog wat evidence…

    Metabolic disturbance and dementia: A modifiable link

    Dietary changes to correct hyperinsulinemia might slow cognitive decline

    Deze passage is instructief voor eventueel meelezende moronen:

    Hyperinsulinemia is the precursor to T2DM. However, hyperinsulinemia is not well recognized in clinical contexts and generally is not a treatment target. Nonetheless, it contributes to several health problems, and insulin resistance in middle age is associated with age-related diseases such as hypertension, coronary artery disease, stroke, and cancer, while insulin sensitivity protects against such disorders.16

    • Alex zegt:

      “Hyperinsulinemie is de voorloper van T2DM. Echter, is hyperinsulinemie niet goed herkend in de klinische context en is over het algemeen geen behandeling doelwit. Toch draagt het bij ​​tot verschillende gezondheidsproblemen en insulineresistentie op middelbare leeftijd geassocieerd met leeftijd gerelateerde ziekten zoals hypertensie, coronaire hartziekte, beroerte en kanker, terwijl insulinegevoeligheid beschermt tegen dergelijke aandoeningen.”

      Voor het geval diegenen het Engels niet voldoende beheersen.😉

      • O ja, dank Alex🙂.

        Metabole verstoring en dementie: Een beïnvloedbare koppeling
        Veranderingen in het dieet om de juiste hyperinsulinemia misschien cognitieve achteruitgang vertragen
        Vol. 12, nr. 03 / maart 2013

        Robert Krikorian, PhD
        Professor aan de afdeling Psychiatrie en Behavioral Neuroscience, Universiteit van Cincinnati Academic Health Center, Cincinnati, OH
        Bespreek dit artikel op http://www.facebook.com / CurrentPsychiatry
        Naast het toenemende risico patiënten voor cardiovasculaire ziekte, beroerte en kanker, obesitas en stofwisselingsstoornis bijdragen aan leeftijd gerelateerde cognitieve achteruitgang en dementie. Vooral insulineresistentie en hyperinsulinemie bevorderen neurocognitieve dysfunctie en neurodegeneratieve veranderingen tijdens de verlengde, preklinische fase van de ziekte van Alzheimer (AD). Echter, met dieet wijziging mogelijk kan zijn om insulinereceptoren correct hyperinsulinemie resensitize en verbeteren geheugenfunctie.
        Metabole verstoring en neurodegeneratie
        In de Verenigde Staten, 5,4 miljoen mensen hebben na Christus, en er zullen naar schatting 16 miljoen gevallen van 2050,1 Tegelijkertijd ervaren we een epidemie van metabole verstoring en obesitas. Ongeveer 64% van de volwassenen in de Verenigde Staten met overgewicht (body mass index [BMI]: 25,0-29,9 kg/m2) en 34% obesitas (BMI: ≥ 30 kg/m2) .2 In 2030, 86% van de volwassenen zwaar zal zijn en 51% zal zijn obese.3 Deze samenloop van epidemieën is niet toevallig, maar in plaats daarvan weerspiegelt het feit dat de metabole verstoring is een fundamentele factor die bijdraagt ​​tot cognitieve achteruitgang en neurodegeneration.4
        Zesennegentig procent van de AD gevallen worden geclassificeerd als late onset, sporadische AD, die zich na de leeftijd van 64,1 Mild cognitive impairment (MCI) is een klinisch construct dat groter is dan verwacht geheugenstoornis voor de leeftijd van de patiënt met zich meebrengt en identificeert oudere volwassenen die een verhoogd risico voor dementie. MCI is de eerste klinische manifestatie van neurodegeneratie voor een subgroep van patiënten die zullen doorstromen naar AD.5, 6 MCI wordt onderscheiden van leeftijd-geassocieerde geheugenstoornis (AAMI), dat oorspronkelijk werd opgevat als normaal of goedaardige geheugendaling met aging.7, 8 Recente gegevens wijzen erop dat Alzheimer type neuropathologische veranderingen zijn de basis voor subjectieve geheugenklachten en objectief beoordeeld leeftijdsgerelateerde cognitieve achteruitgang, 9 en vroege neurodegeneratie in veel patiënten met AAMI of MCI.10 is Dit is consistent met het idee dat een uitgebreid preklinische fase voorafgaat AD onset. De preklinische fase kan aanhouden voor een decennium of meer en gaat vooraf aan MCI en openlijke functionele achteruitgang. Echter, neuropathologische veranderingen accumuleren tijdens de preklinische fase van de AD11 en tijdens de preklinische fase van type 2 diabetes mellitus (T2DM).
        Hyperinsulinemie en dementie
        Insulineresistentie en hyperinsulinemie optreden in> 40% van individuenleeftijd ≥ 60 en prevalentie stijgt met age.4, 12 hyperinsulinemie ontwikkelt compenseren voor insulineresistentie receptor ongevoeligheid overwinnen en onderhouden glucose homeostase. Insuline-receptoren zijn dicht uitgedrukt in hersengebieden kwetsbaar voor neurodegeneratie, waaronder de mediale temporale kwab en de prefrontale cortex, die lange-termijn geheugen en werkgeheugen bemiddelen. Echter, moet insuline worden getransporteerd in het CNS van de omtrek omdat er weinig wordt gesynthetiseerd in de hersenen. Paradoxaal genoeg perifere compenserende hyperinsulinemie gevolg van insulineresistentie geassocieerd met centrale (hersenen) hypoinsulinemia vanwege ongevoeligheid en verzadiging van de receptor-gemedieerde bloed-hersenbarrière transport mechanism.13-15
        Hyperinsulinemie is de voorloper van T2DM. Echter, is hyperinsulinemie niet goed herkend in de klinische context en over het algemeen is geen behandeling doelwit. Toch bijdraagt ​​tot verschillende gezondheidsproblemen en insulineresistentie op middelbare leeftijd geassocieerd met leeftijd gerelateerde ziekten zoals hypertensie, coronaire hartziekte, beroerte en kanker, terwijl insulinegevoeligheid beschermt tegen dergelijke disorders.16
        Chronische insulineresistentie meer dementie ontwikkeling dan T2DM dragen vanwege de verlengde hyperinsulinemie die T2DM onset voorafgaat. In populatiestudies, 17 insulineresistentiesyndroom verhoogd risico om AD onafhankelijk van apolipoproteïne E (APOE e4) allel status en in een longitudinale studie, 18 het risico op AD uitsluitend het gevolg perifere hyperinsulinemie steeg tot 39%. Overgewicht op middelbare leeftijd verhoogt risico op dementie op latere leeftijd, en APOE e4 allel status niet extra risico dragen na controle voor BMI.19 middelbare leeftijd personen met hyperinsulinemie tonen geheugen achteruitgang, en overgewicht op middelbare leeftijd werd geassocieerd met een grotere cognitieve stoornissen na 6 jaar follow-up.20 Zelfs bij oudere volwassenen die cognitief intacte lijken, BMI en nuchtere insuline zijn positief gecorreleerd met atrofie in frontale, temporale en subcorticale hersengebieden, en obesitas is een onafhankelijke risicofactor voor atrofie in verschillende gebieden van de hersenen, met inbegrip de hippocampus.21
        Klinische Point
        BMI en nuchtere insuline zijn positief gecorreleerd met atrofie in frontale, temporale en subcorticale hersengebieden
        Vergeleken met gezonde oudere volwassenen, mensen met AD hebben een lagere ratio van de cerebrospinale vloeistof aan plasma insulin.22 Deze lagere verhouding weerspiegelt de perifere-to-centrale gradiënt van insuline niveaus in AD en suggereert een etiologische rol voor dergelijke metabole verstoringen. Insulineresistentie heeft downstream effecten die neurodegeneratieve factoren versterken, en centrale hypoinsulinemia kan neurodegeneratieve processen en cognitieve decline.4 versnellen, 23 Hersenen insuline speelt een directe rol in het reguleren van pro-inflammatoire cytokines en neurotrofe en plastische factoren essentieel zijn voor geheugenfunctie. Insuline afbrekende enzym, die varieert met insuline niveaus, 24 regelt het ontstaan ​​en de klaring van amyloid β (Aß) uit de brain.25
        Hyperinsulinemie is meestal duidelijk in toenemende buikomvang en lichaam weight.26 Taille omtrek van ≥ 100 cm (39 inch) is een gevoelig, specifiek en onafhankelijke voorspeller van hyperinsulinemie voor mannen en vrouwen en een sterkere voorspeller dan BMI, taille-heup verhouding, en andere maatregelen van het lichaam fat.27 Ongepubliceerde gegevens afkomstig van onze klinische onderzoek met MCI onderwerpen steunt de vereniging van metabole verstoringen met leeftijd gerelateerde cognitieve achteruitgang. Onze proefpersonen worden gerekruteerd uit de gemeenschap op basis van milde geheugen achteruitgang en-andere dan met uitzondering van die met diabetes-gewicht en metabole toestand niet worden beschouwd bij de evaluatie van individuen voor inschrijving. De tabel bevat gegevens over middelomtrek en metabolische functie in 122 oudere volwassenen (leeftijd ≥ 68) met MCI. Gemiddeld, deze individuen vertoonden nuchtere insuline-waarden in de hyperinsulinemie bereik en verhoogde nuchtere bloedsuikerwaarden die borderline diabetes aangegeven. Taille omtrek was ook hoog, wat aangeeft overmatig visceraal vet afzetting. We hebben ook waargenomen een relatie tussen tailleomtrek en insuline, een consistente observatie bij ouderen met geheugen achteruitgang. Deze gegevens zouden niet verrassend zijn in een steekproef van oudere volwassenen vanwege de basistarieven bevolking voor deze omstandigheden. Maar we vinden ook dat de tailleomtrek een significante voorspeller van geheugenprestaties bij patiënten met MCI. Abdominale adipositas is sterk gecorreleerd met intrahepatische fat.28 Gezien deze en recente aanwijzingen dat Alzheimer type neuropathologische factoren worden gegenereerd in de lever kan 29,30 de voorspellende waarde van tailleomtrek om geheugenprestaties dat het een proxy voor downstream weerspiegelen acties van de lever vet.
        Tafel
        Tailleomtrek en metabole factoren bij 122 oudere volwassenen met MCIA
        Metabolische indicator
        Waarde
        Gemiddelde (SD) nuchtere glucose, mg / dL
        99.5 (11.2)
        Gemiddelde (SD) nuchtere insuline, μIU / mL
        15.2 (8.1)
        Gemiddelde (SD) taille, cm
        96.4 (13.3)
        Taille-insuline correlatie
        r = 0,51, p <.001
        aOlder volwassen patiënten (leeftijd ≥ 68) met subjectieve geheugenklachten werden gerekruteerd uit de gemeenschap en gescreend met instrumenten beoordelen dagelijks functioneren en objectieve geheugenprestaties om de aanwezigheid van MCI vestigen
        MCI: mild cognitive impairment; SD: standaarddeviatie
        Voedingsinterventies
        Er is geen behandeling voor dementie, en het is niet duidelijk wanneer effectieve therapie kan worden ontwikkeld. Preventie en risicobeperking vertegenwoordigen het beste middel om de impact van dit probleem voor de volksgezondheid. Onderzoekers hebben voorgesteld dat interventies geïnitieerd wanneer individuen hebben predementia aandoeningen zoals AAMI en MCI progressie van cognitieve achteruitgang misschien kraam, en MCI kan het laatste punt zijn wanneer interventies effectief kan zijn vanwege de zichzelf versterkende neuropathologic cascades van AD.31 Omdat centrale hypoinsulinemia kunnen de centrale ontsteking, Aß generatie, en verminderde neuroplasticiteit te bevorderen, moet bij de verbetering van metabolische functie (en met name het corrigeren van hyperinsulinemie) konden fundamentele neurodegeneratieve processen beïnvloeden. Dietary benaderingen voor het voorkomen van dementie effectief zijn, een laag risico, nog onderbenut interventies. Het verminderen van insuline door het beperken calories32 of het behoud van een ketogeen diet33 is in verband gebracht met een verbeterde geheugenfunctie in de middelbare leeftijd en oudere volwassenen.
        Klinische Point
        Vermindering insuline door het beperken calorieën of handhaven van een ketogeen dieet is geassocieerd met betere geheugenfunctie
        Koolhydraten verbruik is de belangrijkste determinant van de insuline secretie. Het elimineren van hoog-glycemische voedingsmiddelen, met inbegrip van verwerkte koolhydraten en snoep, zouden sensibiliseren insuline-receptoren en correcte hyperinsulinemie. Bovendien zou het vervangen van hoge glycemische voedingsmiddelen met groenten en fruit te verhogen polyfenol inname. Epidemiologisch bewijs ondersteunt het idee dat het verbruik van polyfenol bevattende groenten en fruit vermindert risico neurocognitieve achteruitgang en dementia.34, 35 preklinisch bewijs suggereert dat deze bescherming kan worden gerelateerd aan neuronale signalering effecten en anti-inflammatoire en anti actions.36 Naast , bepaalde polyfenol verbindingen, zoals die gevonden in bessen, verbeteren metabole function.37, 38 In een 12 weken durende pilot, oudere volwassenen met vroege geheugen veranderingen (N = 9, gemiddelde leeftijd 76), die aanvullende bosbessensap dronken toonde verbeterde geheugen en verbeterde metabole parameters.39
        Klinische Point
        Grotere consumptie van polyfenol-bevattende groenten en fruit zou het risico voor neurocognitieve achteruitgang en dementie te verminderen
        Veranderingen in het dieet dat de insuline-receptor gevoeligheid behouden kan helpen zorgen voor de algemene gezondheid met het ouder worden en het risico op neurodegeneratie aanzienlijk te beperken. Het westerse dieet is bijzonder insulinogene en voedingsgewoonten zijn moeilijk te veranderen. Echter, de aanzienlijke voordelen, afwezigheid van bijwerkingen, en de lage kosten maken dieetinterventie de optimale middelen ter bescherming tegen neurodegeneratie en andere leeftijd gerelateerde ziekten. Zinvol een dergelijk programma op jonge leeftijd beste zou zijn, hoewel het latere leven interventie effectief kan zijn.

  44. Mariet Hoen zegt:

    De link werkt niet, dus maar kopieren !

    Metformin-induced Vitamin B12 Deficiency Presenting as a Peripheral Neuropathy

    David S.H. Bell, MD
    South Med J. 2010;103(3):265-267.

    Abstract and Introduction

    Abstract

    Chronic metformin use results in vitamin B12 deficiency in 30% of patients. Exhaustion of vitamin B12 stores usually occurs after twelve to fifteen years of absolute vitamin B12 deficiency. Metformin has been available in the United States for approximately fifteen years. Vitamin B12 deficiency, which may present without anemia and as a peripheral neuropathy, is often misdiagnosed as diabetic neuropathy, although the clinical findings are usually different. Failure to diagnose the cause of the neuropathy will result in progression of central and/or peripheral neuronal damage which can be arrested but not reversed with vitamin B12 replacement. To my knowledge, this is the first report of metformin-induced vitamin B12 deficiency causing neuropathy.

    Introduction

    Metformin is now recommended as initial therapy for type 2 diabetes.[1] Because of this, metformin used either as monotherapy or in combination with other antidiabetic oral agents and insulin has become the most widely utilized antidiabetic oral agent.

    Metformin’s best known and most feared side effect, ie lactic acidosis almost never occurs if metformin is not used inappropriately.[2] The common side effects of metformin are gastrointestinal and can be overcome by initiating metformin therapy at a lower dose and slowly increasing the dose, by giving metformin after meals, or by utilizing a slow-release metformin preparation.[3]

    However, a common, potentially damaging, and well-documented complication of metformin—vitamin B12 malabsorption—is poorly recognized and not screened for or treated prophylactically by the majority of physicians who prescribe metformin. This is unfortunate since a correctable cause of irreversible damage to the central and peripheral nervous system may be overlooked. In this article, I present a case of peripheral neuropathy that could have been avoided by the monitoring of vitamin B12 levels or by prophylactic annual vitamin B12 injections. Furthermore, at presentation the neuropathic symptoms and clinical findings could have been misdiagnosed as being due to diabetic neuropathy, which would have further prolonged the time to diagnosis and treatment of the neuropathy and resulted in further neurological damage.

    Voor meer info en cases moet je een abonnement op Metscape hebben

  45. Gert van der Hoek zegt:

    Geïnspireerd door de heer MM die met Stephen Cunnane op de proppen kwam, Dat levert weer een “meer om te drinken” op. 😉 Ook korte filmpjes op Youtube met Cunnane : “eet meer vis en schelpdieren”.

    Ik pik er even uit een “discussie” van aug. 2013 tussen 3 heren – waaronder Cunnane – over Alzheimer, oorzaken en mogelijke interventies. Wat wordt naar voren gebracht als veelbelovende en beslsit niet gevaarlijke interventie: een ketogeen dieet. Ook goed voor zaken als diabetes 2 en de omvang van je middel zo wordt gezegd.

    Wat kan handig zijn om de ketose te bevorderen? Een medium chain triglyceride. In dit geval een poedertje dat je bij het eten inneemt. Een halve of hele lepel kokosolie – ook een medium chain trigylceride – is natuurlijk veel minder interessant. Jammer Melchior die Meester K prijs loop je mis.🙂

    Het verhaal is zelfs voor mij in grote lijnen te volgen. Interessant, o.a. ketonen zijn nodig voor de glucose stofwisseling in de hersenen. Geregeld een “milde” ketose induiken is niet verkeerd.

    Brain Glucose Hypometabolism, Ketosis, and Alzheimer Disease: From Controversy to Consensus

    http://www.medscape.org/viewarticle/809725_transcript

    • Shit, je was me net voor Gert🙂. Ik zag deze prachtige discussie vorige week en wilde er over bloggen. Niet iedereen kan op Medscape, dus ik ben brutaal en plaats dat transcript hier integraal.

      Brain Glucose Hypometabolism, Ketosis, and Alzheimer Disease: From Controversy to Consensus CME
      Richard S. Isaacson, MD; Stephen C. Cunnane, PhD; Russell H. Swerdlow, MD Faculty and Disclosures
      CME Released: 08/27/2013; Valid for credit through 08/27/2014

      Slides/VideoDownload Slides CME Information Earn CME Credit »
      Richard S. Isaacson, MD: Hello. I am Richard Isaacson. I am an associate professor of neurology and director of the Alzheimer’s Prevention and Treatment Program at Weill Cornell Medical College in New York City. I would like to welcome you today to this program titled “Brain Glucose Hypometabolism, Ketosis, and Alzheimer Disease (AD): From Controversy to Consensus.”

      (Enlarge Slide)
      Joining me today are Stephen Cunnane, professor of medicine and physiology at the University of Sherbrooke, and former director of the Research Center on Aging, Sherbrooke University Geriatric Institute, Sherbrooke, Quebec, Canada; and Russell Swerdlow, professor of neurology and director of the University of Kansas Alzheimer Disease Center and the Kansas University Medical Center Neurodegenerative Disorders Program in Kansas City, Kansas. Welcome.

      Russell H. Swerdlow, MD; Stephen C. Cunnane, PhD: Thank you, Richard.

      (Enlarge Slide)
      Dr Isaacson: The goals of this program are to discuss results of clinical research on brain glucose hypometabolism as a characteristic of AD; describe the rationale for therapies to address brain glucose hypometabolism; and compare and contrast strategies to induce ketosis to address brain glucose hypometabolism.

      Before we begin, I would like to note that this program may include discussion of treatment options that deviate from US Food and Drug Administration (FDA) recommendations. In addition, this program will include discussion of therapeutic strategies not approved by the FDA for use in the United States. At times during this conversation we will pause to ask a few polling questions. Your answers will help us develop future educational activities. Here is our first polling question.

      (Enlarge Slide)
      How familiar are you with the concept of inducing ketosis as a strategy for managing cognitive impairment?
      Very familiar
      Somewhat familiar
      Not very familiar
      Not at all familiar

      I think all of us understand that AD is not only a growing public health concern but also a public health crisis, and perhaps even an emergency. I have had several family members affected, and I think most of our viewers, as well as most of the people in this room, have had either a friend or family member with AD.

      The costs associated with diagnosis and treatment for AD are staggering. Because age is the number-one risk factor for AD, and since baby boomers began turning 65 last year, AD will be an even greater burden on our healthcare system. Unfortunately, we have observed failures of recent clinical trials of disease-modifying therapies for AD. We are still searching for potential strategies to treat, or better yet reduce the risk of or even prevent the disease entirely.

      (Enlarge Slide)
      The need for innovative approaches to AD has led us to look deeper into the potential causes of this condition. When I was in medical school, I was taught that amyloid and tau proteins were the major culprits causing AD. In 2013 and beyond, we are learning that such proteins may not be the cause of AD, but may in fact be a downstream effect of disease pathology. We will be talking about that in today’s discussion.

      What causes the cognitive impairment, the memory loss, and the problems with executive dysfunction that are the hallmarks of AD? One exciting avenue of research that examines how the neurons in the brain use fuel to function is the area of brain glucose metabolism — more specifically, the brain’s reduced ability to use glucose as its primary fuel source.

      Let’s begin by establishing a few facts about brain metabolism. The brain can use 2 different types of fuel for energy: one is glucose and the other is ketone bodies, also known as ketones. When the brain is unable to use glucose as its primary energy source, the problem is called brain (or cerebral) glucose hypometabolism.

      As I noted, most clinicians have been taught that AD and amyloid go hand in hand. But some experts — including those on this panel — wonder whether other pathophysiologic mechanisms are at work.

      Today, we are going to address several questions. The first is, what should we understand about AD pathophysiology and its relationship to brain metabolism?

      Dr Swerdlow: Science is still trying to get a good handle on this disease process. Certainly, one of the predominant views in the field is that amyloidosis is neurotoxic and is likely a major player in the pathogenesis of the disease. But it is not clear why amyloid beta (Aβ) is being deposited in the first place. What I can say is that the production of Aβ and the removal of Aβ are exquisitely regulated processes, and one of the processes that regulate Aβ is brain energy metabolism. It has been recognized for more than 30 years that brain energy metabolism is altered in the brains of people with AD. That has been demonstrated through a number of different approaches, both in vivo and in vitro, including fluorodeoxyglucose (FDG) positron emission tomography (PET) scans.

      Dr Cunnane: As you say, it has been established for at least 30 years that brain glucose metabolism is lower in areas of the brain that are directly involved in AD. The question has always been, is this a cause or an effect? Until recently, the thinking has been that if the neurons are dying, they are going to need less fuel. In that view, glucose hypometabolism is purely a consequence of the disease. However, there are emerging lines of evidence suggesting that a metabolic problem is also present in the neurons before the clinical symptoms start to develop.[1,2]

      Dr Isaacson: The audience for this program ranges from neurologists and other specialists to primary care providers. I would like to establish a baseline of knowledge for this wide range of clinicians. Russell, please tell us about the importance of ketones. Let’s start by talking about infant brain metabolism.

      (Enlarge Slide)
      Dr Cunnane: It is important to understand that ketones have a fundamental physiological role in the development of the brain. In the first year of life, glucose cannot supply the brain’s energy needs. Instead, ketones are the primary source of fuel for the infant brain. Ketones are also very important in the development of the structure of the brain, including lipid metabolism. Cholesterol, for instance, is an extremely critical molecule in the brain, and most of the cholesterol in the brain is produced from ketones.

      Let me address an issue of terminology that may be a source of confusion. When we talk about ketosis, we are simply referring to the fact that the body can use ketones for fuel. There is concern in the medical community — understandably so, perhaps — that “ketosis” means the same thing as “ketoacidosis,” which is a serious consequence of untreated diabetes. These 2 conditions are quite different. Ketosis refers to the nutritional and physiological role of ketones in low concentrations, while ketoacidosis is a condition in which metabolism is completely out of control and ketones are produced at much higher concentrations than can be achieved under other circumstances and are contributing to acidosis, which is harmful.

      Dr Swerdlow: When I was in medical school we were taught simply that the brain metabolizes glucose as the main energy substrate. That is largely true, but the picture is far more complex. Glucose is metabolized to a large extent in astrocytes, which then use the glucose in glycolysis and in feeding lactic acid to neurons, which use that as a respiratory fuel. So the situation is more complex. We have known for many decades that one of the alternative fuels that the brain can utilize are ketone bodies, which are basically what your brain uses to run under certain conditions, such as starvation.

      Dr Isaacson: Neurologists have used the ketogenic diet for a variety of conditions, such as pediatric epilepsy. But the use of a ketogenic diet as a strategy for AD is a new area that has not yet been explored.

      Even healthy, normal adults can have amyloid buildup. Similarly, there is a normal decline in glucose utilization with age. Genetic factors may be involved that further reduce brain glucose metabolism in AD. We are learning that mitochondrial dysfunction is also involved. What can you tell us about how mitochondrial dysfunction comes into the picture?

      Dr Swerdlow: The way that mitochondrial dysfunction manifests in AD is one reason why I believe that it may be a relatively upstream part of the process.[3,4] We see problems with the respiratory chain, not just in the brain but also in peripheral tissues. Mitochondrial deficits in patients with AD are probably not simply a consequence of neurodegeneration or even of Aβ production. Mitochondrial dysfunction is probably a reasonable target to go after if we hope to treat the symptoms of AD.

      Dr Cunnane: It is important to add that the mitochondria are the “furnaces” of the brain. They generate the heat and the energy that neurons need. Remember that 25% of our body’s energy is used to support brain function. Accumulation of Aβ protein will stress some of these cells, causing injury and inflammation. Those cells will then need more energy. Amyloidosis competes for the energy that should be used to run normal cell functions, such as intracellular communication. The neuron is trying to fight off this pathological process at the same time. Oxidative stress undoubtedly contributes, and the neurons are trying to fight that process as well. Consequently there is a higher energy demand in the brain, and these other processes are also slowly contributing to neuroinflammation. This situation is probably established by the time we reach the age of 50 or 60. We do not yet know at what stage this becomes a critical factor or whether it is a critical factor in the development of cognitive problems such as Alzheimer dementia. The basic point here is that there are a lot of cellular processes competing for the available energy, and the mitochondria face challenges in trying to fuel the neurons and keep memory working properly.

      Dr Isaacson: What do we need to understand as practitioners about the relationships among type 2 diabetes (T2D), insulin resistance, insulin sensitivity, and brain fuel metabolism?

      (Enlarge Slide)
      Dr Swerdlow: Certainly, there are links between T2D and AD.[5] People with T2D are at higher risk of developing AD, and several hypotheses have been proposed to explain this observation. For example, high insulin levels, such as those observed in people with insulin resistance, might prevent the brain from degrading Aβ protein, because the enzymes responsible for that function are too busy degrading insulin. But there are other possibilities as well. For example, there may be a systemic mitochondrial defect, or a problem with brain energy metabolism, or a problem in the peripheral tissues.

      Dr Cunnane: I would add that insulin is a critical hormone that decides which fuel is going to be used in the brain.[1] If you have not eaten in the last 6 hours and your blood glucose level is going down, then ketones are going to be produced along with fatty acids liberated into the blood. The brain is absolutely dependent on ketones as an alternative fuel to glucose. This is not the case with muscle, including the heart, or some of the other organs, which can use fatty acids. The brain’s alternative fuel to glucose is ketones. The brain is the only organ that has that requirement. In T2D, glucose levels are elevated, so fuel availability is not the problem. The problem is that the cells that should be using the glucose are unable to do so. This is what we call insulin resistance. We always thought that the brain was not affected by insulin or by insulin resistance. However, in the past decade or so, it has become clearer that, in fact, one of the reasons why people with T2D appear to be more vulnerable to AD is because insulin appears to play a role in the brain that we are just beginning to understand.

      Dr Isaacson: These are common concepts that we have heard about in diabetes and other metabolic conditions, but it would appear that this concept is now being applied to brain function, and specifically to the pathophysiology of AD.

      Dr Swerdlow: There is mounting evidence that insulin-signaling pathways are downregulated in the brains of people with AD.[5] That is basically what we refer to as insulin resistance and has led some people to propose that perhaps AD might be thought of as “type 3 diabetes.”[6]

      Dr Isaacson: Let’s pause to ask another polling question.

      (Enlarge Slide)
      How often do you recommend lifestyle strategies such as diet, exercise, or social engagement for managing patients with, or at risk for, mild cognitive impairment or Alzheimer disease?
      Always
      Frequently
      Sometimes
      Never

      Dr Isaacson: Can we reduce the risk of AD by intervening early, in the preclinical or presymptomatic stages? We know that changes in the brain of an individual with AD start 20 to 30 years before the diagnosis is made and long before symptoms start. Ix`f a member of my family develops AD at age 65 or 70, then I would want to take preventive steps in the presymptomatic stage, which would be in my 30s or 40s. Russell, how would you respond?

      Dr Swerdlow: The man in the office next to mine just turned 90 years old. He said, “If I’d known I was going to live this long, I would have taken better care of myself.” We all want to age as well as possible. Obviously, we want our brains to age well too. There are many studies currently examining how we can slow down — or even reverse — brain aging. In my laboratory we are looking at interventions such as exercise, which we know is good for maintaining and improving muscle strength,[7] and caloric restriction,[8] which we know boosts bioenergetic metabolism in organs such as the liver and the brain. In general, we are finding that the best strategies are lifestyle related, such as physical exercise and particular dietary maneuvers.

      Dr Cunnane: This is the crux of the matter. Can we treat the problem before it becomes untreatable? It would be naive of us to suggest that there is a clear pathway to that outcome. It is also appropriate, however, to note that some strategies are encouraging and we should be pursuing those with randomized clinical trials. AD does not develop overnight. It is not an infection, where you are fine one minute and sick the next. It is a chronic, degenerative process like diabetes, high blood pressure, or cancer. There are processes that take quite a long time to develop and that can go on silently for some time. Nobody has yet conducted the long-term studies that would allow us to make firm recommendations regarding AD prevention, but we are taking steps in that direction. Promising results from randomized controlled trials suggest that this is worth exploring in a serious way. But it is going to require an investment, the right amount of time, and the right number of participants.

      Dr Isaacson: Absolutely. Just a few years ago, it was taboo to even say the words “Alzheimer disease” and “prevention” in the same sentence. Whether you use the term “treating preclinical Alzheimer disease” or “Alzheimer’s prevention,” I think we are finally now starting to understand that there are several low-risk interventions, grounded in evidence and balanced in safety, that we can apply as general recommendations.[9]

      In my clinical practice I take a fairly aggressive approach to prevention by trying to meet with several family members of my patients with AD. It has been said that what’s good for the heart is good for the brain. I take that a step further. Russell, based in part on basic research by you and by other investigators, I place my patients on low-carbohydrate diets specifically aimed at lowering the risk for AD.[10] I have seen high compliance with these types of diets. I also advocate for the use of specific B vitamins. A recent randomized study showed that B vitamins — folic acid, B6, and B12 — can actually slow down the rate of hippocampal atrophy.[11] That is encouraging news, but much more research is needed before this strategy can be widely recommended.

      Dr Cunnane: As you noted, this is something that the whole family should have an interest in adopting. Even if AD did not exist, the lifestyle approaches that we are discussing are relevant to the prevention or management of cancer, diabetes, heart disease, and hypertension. In one sense, we should forget about AD per se, because we cannot be sure which biomarkers are going to lead us to the “holy grail” of AD prevention. What is good for other lifestyle diseases may have benefit for the development of clinically symptomatic AD as well.

      Dr Isaacson: I could not agree with you more. Physical exercise on a regular basis, stimulating mental activities, learning something new, taking on a new hobby, engaging yourself mentally and socially,[12] adhering to a Mediterranean-style diet[13] — I think we have to use all of these lifestyle interventions to achieve the biologic principle of synergy.

      Dr Cunnane: One common denominator is that these types of interventions provide benefits with respect to insulin and the control of fuel metabolism. This gives us a clue about what avenues to pursue in a more aggressive therapy-based approach that can complement or be added to lifestyle changes.

      Dr Swerdlow: These are not abstract issues. AD increasingly affects many older adults, and many middle-aged adults are not practicing healthy lifestyle behaviors such as exercise, nutrition, and social engagement. There really is a practical application to all of this.

      Dr Isaacson: I try to take a realistic approach with my patients and their families. I tell them we do not have proof, we do not yet have an FDA-approved drug for the prevention of AD. Perhaps one day we will, but until that time, using a combination of these approaches is the best defense we have.

      Dr Swerdlow: Once we reach adulthood, brain function begins to decline. I sometimes explain it to my patients by saying that the “brain train” starts to come off the tracks. If I can extend that metaphor, the 2 factors that are the greatest determinants of when you will develop cognitive impairment are first, how far you are from the cliff — from impaired memory and cognition — and second, how fast you are heading there; that is, what factors are contributing to cognitive decline. The lifestyle interventions we’re discussing are the best options we currently have to manipulate that trajectory; to keep the train on the tracks and to slow down its progress.

      Dr Isaacson: What do we need to understand about inducing ketosis as a strategy for addressing brain glucose hypometabolism?

      (Enlarge Slide)
      Dr Swerdlow: As you know, starvation can induce ketosis. That is not what we are talking about here. The most natural way to induce ketosis is to reduce carbohydrates and increase intake of fat and protein. For decades, neurologists have used the ketogenic diet to treat conditions such as epilepsy. During the induction phase of the Atkins diet, people can develop ketosis. Certainly, those methods are much easier and gentler than starving oneself. And there is some evidence that these diets are associated with better lipid profiles and reduction in the metabolic syndrome.

      Dr Cunnane: It is important to state that ketosis is not a process that one gets involved with lightly. A low-carbohydrate diet means eating very limited amounts of bread, pasta, rice, and potatoes; all of those familiar carbohydrates that are very high in starch, which increases glucose levels. People have to appreciate the implications of attempting a major change in their diet. It is easy to make a list of what you are trying to achieve, but it is not always so easy to follow that list. To support this effort, one alternative is to use a supplement that can produce a similar ketogenic effect, such as what has been seen with medium-chain triglycerides; this has been shown to have some efficacy in childhood epilepsy. There are preliminary data suggesting that it also works in cognitive decline.[14,15]

      We mentioned this earlier, but I think it is worth repeating. It is critical for neurologists, for general physicians, and for the public at large to appreciate that nutritional ketosis achieved through a dietary approach — whether through caloric restriction, a low-carbohydrate diet, or use of a medium-chain triglyceride supplement — is not the same as diabetic ketoacidosis. The latter is a pathological condition that no one wants and of which physicians are very aware. In contrast, nutritional ketosis is something that can be sustained and is not dangerous.

      Dr Isaacson: In my practice I often place my patients on a comprehensive Alzheimer-type diet where I reduce the overall amount of carbohydrates, but I do not push them to the point of ketosis. Tell me about your experience. You are doing a trial now that is focused on trying to get people onto a ketogenic diet.

      Dr Swerdlow: Yes. A ketogenic diet will raise the level of ketone bodies and switch brain fuel utilization toward things like β-hydroxybutyrate and acetoacetate, which are the 2 major ketone bodies.[16] We still need to learn how palatable that diet is to patients, but it appears to be a practical one that is easily followed. Will patients with AD or its frequent precursor state, mild cognitive impairment, be able to adhere to such a diet? Will they be able to maintain stable ketosis, or will they abandon the diet because it is just too demanding? Or will starting after patients when they are symptomatic be too late? Perhaps these diets will be shown to be more efficacious in prevention.

      Dr Isaacson: I think your research is going to help clinicians to be informed about best strategies to use and the success rates that can be achieved. I am excited to see the results. I think there are other ways, as you said, Stephen, to use an additional medium-chain triglyceride.

      (Enlarge Slide)
      There is a new prescription medical food called Axona® that supplies a medium-chain triglyceride, caprylic triglyceride, in a drinkable formulation. This strategy increases ketosis regardless of whether someone has carbohydrates on board, or is in mini-fast. However, the amount of ketones that are generated by this product is very small — about 1/1000 of the level of ketones that cause ketoacidosis in patients with diabetes.[17]

      Dr Cunnane: I think use of caprylic triglyceride is a practical solution to a challenging problem. You want to prevent cognitive deterioration in the elderly, but using a dietary approach in itself can be challenging. The fact that a medical food like caprylic triglyceride is available is a major step in the right direction. Also, its use does not depend on your insulin status. If you have a diabetic condition, your insulin levels are probably elevated.

      If you have a tendency toward obesity or type 2 diabetes, chances are you have already dealt with the issue of dietary modification. Clinicians are rightly concerned about adding fat to the diet, and a ketogenic diet by definition is a high-fat diet. But it is important to stress that not all oils and fats are bad for you. Children on the ketogenic diet for 2 years for epilepsy control do not get obese.The blood lipids in people on a ketogenic diet are generally lower, so just because a ketogenic diet is high in fat does not mean that you are going to become obese. This is a common misunderstanding about the nature of this type of diet. In addition, cholesterol is an important lipid that is required for neuronal integrity and repair. Thus, fats play an important role in maintaining functioning in the central nervous system.

      Dr Isaacson: Caprylic triglyceride comes as a powder that you mix with water, another liquid, or a soft food. Typically it is consumed with breakfast or lunch, whichever meal is larger. In terms of safety and efficacy, there have been some preliminary trials, a phase 2b trial, as well as an ongoing phase 3 randomized clinical trial.[14,15,18] I should note that this approach can be used concomitantly with other FDA-approved medications and other lifestyle approaches, such as exercise, social engagement, stress reduction, and diet.

      Could you review the clinical trial data regarding other approaches to reducing carbohydrates and inducing ketosis?

      (Enlarge Slide)
      Dr Swerdlow: Surprisingly, there are very little. There is 1 published study by Krikorian et al looking at a low-carbohydrate diet used to induce ketosis in patients with mild cognitive impairment. It was a small pilot randomized study with 23 people that showed a signal of some cognitive benefit.[19]

      Dr Isaacson: I thought it was interesting in that study that not only was a cognitive benefit demonstrated, but also that insulin sensitivity improved. Fasting glucose was reduced, and even waist circumference was reduced.

      Dr Swerdlow: In some people it seems paradoxical that you can ingest more fat and still lose weight and your cholesterol goes down, but if you do it correctly, that is generally what happens.

      Dr Cunnane: We have to be careful not to confuse a high-fat diet with a high-energy diet. Most people have high energy intake, which often means a diet high in fat and refined carbohydrates, accompanied by a sedentary lifestyle. The high-fat ketogenic diet removes almost all refined carbohydrates. Fats alone are not going to make you gain weight but they may improve other cardiovascular outcomes apart from cognition, as seen in the Krikorian pilot study we just mentioned.

      Dr Isaacson: We have some practical clinical experience in putting people on low-carbohydrate diets and I think your study is going to define tolerability as well as compliance. It is going to be extremely important to inform the field. What has been your clinical experience with caprylic triglyceride? In which patients would you use it?

      Dr Swerdlow: It is indicated for use as a medical food for people with a diagnosis of AD, which means it is not quite a supplement and it is not quite a prescription medicine. It is designed as a relatively benign way to induce ketosis in people who drink it.

      There are side effects associated with it, including gastrointestinal upset, stomach cramping, and gas. These side effects tend to diminish or go away over time, and people generally tolerate the product.

      Dr Isaacson: In my clinical practice I take the “start low and go slow” approach, just as I do with medicines like cholinesterase inhibitors. We start at a low dose and titrate up slowly. The same thing holds true with caprylic triglyceride. In the clinical trial mentioned earlier, 80% of the subjects were already taking an AD treatment — one of the FDA-approved cholinesterase inhibitors or memantine, an N-methyl-D-aspartate (NMDA) antagonist — so caprylic triglyceride can be used in combination with any one of the FDA-approved AD drugs.[19] It is worth emphasizing again that caprylic triglyceride is not an FDA-approved drug, but it is an FDA-approved medical food intended for the clinical dietary management of the metabolic processes associated with mild to moderate AD. It requires a prescription from a physician.

      Dr Cunnane: It is important at this stage to discuss mechanistic issues. Observing a clinical benefit is obviously the major goal, but can we maximize or optimize that effect? Could we simplify how this is done? Is there something that is more effective than a ketone-producing product like caprylic triglyceride?

      (Enlarge Slide)
      My group has been working on PET imaging of the brain using both ketones and FDG, which is used to measure brain glucose uptake. What is interesting about the comparison of healthy elderly individuals to age-matched cases with AD is that the AD cases have further deficits in brain glucose uptake, but they do not have further deterioration of brain ketone uptake. This suggests that the brain of the individual with AD is still able to use these ketones, which is a critical step in trying to make a logical case that the neurons are not dead. That may be the reason they are able to respond and why some of the decline that one would normally expect to see over 6 to 12 months is not occurring. One assumes, of course, that the neurons are able to function, but this gives us a further window into the process by being able to demonstrate that the deficit in glucose uptake is not observed with the alternative fuel, the ketones.

      Dr Isaacson: We have had an informative discussion today. It has been a pleasure to speak with both of you. I think we have been able to clarify that the pathophysiologic puzzle of AD is not just Aβ and not just tau protein, but that there may be a bioenergetic mechanism that is causing these proteins to build up. What are your closing thoughts?

      (Enlarge Slide)
      Dr Cunnane: I think the field is at a critical crossroads at the moment. There has been a great emphasis on the fear associated with this diagnosis. There has been a lot of dashed hope that therapeutics aimed at Aβ were going to be a solution, and that may yet turn out to be the case.

      One of the stumbling blocks in this process is that we have forgotten about the fact that the neuron is like a Formula 1 race car. It is an extremely high-performing cell that constantly requires a lot of fuel. If you use a low-quality fuel, then the fuel filter can get clogged. What we are trying to do is unclog the fuel filter and allow the neuron to perform at its full capacity. Doing so perhaps will support the action of drugs that target Aβ. I think we’d agree that it is important to take a multidimensional approach and not put all of our emphasis in one particular direction. If we can show results, we can give people legitimate hope that there are ways to intervene so as to reduce the risk of further cognitive decline. This is an important strategy and an important step in that direction, and it may be that preventing or treating AD may require a “cocktail” or several different drugs that target several different mechanisms.

      Dr Swerdlow: Brain bioenergetics clearly change with advancing age, and they change even more in AD. This is a problem that we can try to address. What we may be seeing here is the beginning of a new era in what I would call bioenergetic medicine, which addresses the dilemma of repairing or reversing problems with brain energy metabolism.

      Dr Isaacson: Thanks. Here is our final polling question.

      (Enlarge Slide)
      Do you agree that Alzheimer disease can be considered a form of diabetes (“type 3”)?
      Yes
      Maybe
      No
      Not sure

      Let me conclude by summarizing the main ideas that we discussed today. Our understanding of AD pathophysiology is evolving. We have come a long way, but we still need more research and more randomized trials in this area. Low-risk therapeutic interventions may yield benefit along the spectrum of preclinical AD; mild cognitive impairment; and mild, moderate, or severe AD. Further study is warranted to prove or disprove some of these concepts.

      (Enlarge Slide)
      I want to thank our panelists, Stephen and Russell, for this fascinating discussion. I am sure we will be hearing more about this topic in the months and years to come.

      Thank you for participating in this activity. You may now take the CME post-test by clicking on the “Earn CME Credit” link. Please also take a moment to complete the program evaluation that follows. Thanks very much.

  46. Jammer voor ons, maar herstellen kan😀 : veeg mijn tekst maar uit, dat was toch slordig haastwerk, kan jij veel beter.

  47. Nee joh, Gert, dank voor het plaatsen van die link!!! Ik kom er hoe dan ook niet aan toe. Wil ook iets maken over vitamine D-sulfaat, ehhhh, sorry, vitamine D🙂.

  48. Ik verzamel actuele informatie over Alzheimer en het ketogeen dieet op de site ‘wijzijngezond.nl’, onder Alzheimer’s. Daarbij ook informatie over hoe je een ketogeen dieet kunt volgen. Misschien kun je een klikbare link plaatsen?

  49. Gert van der Hoek zegt:

    Dr Oz, OK, maar toch: een aardig filmpje met “Grain Brain” Perlmutter, Recht toe recht aan, van dik hout zaagt men planken: “cut down the carbs”, mooie scêne met een krimpend Alzheimerbrein.

    http://www.doctoroz.com/episode/do-carbs-cause-alzheimers

  50. Gert van der Hoek zegt:

    Mooie beschouwing, prettig makkelijk leesbaar ook, van Bill Lagakos (Calories Proper) over ketose en ketonen in evolutionair perspectief. Babies kunnen mens worden dankzij ketose; dieren doen niet aan ketose (enkele uitzonderingen), waarom niet?

    Uiteindelijk legt hij de nadruk op de relatie tussen het brein en ketonen en met name de cognitieve functies en ketose. Ook de extra inname van kokosolie/vet bij problemen met cognitie wordt genoemd.

    Ketose is niet gevaarlijk, ook niet op de lange duur, echter ook niet noodzakelijk, als je tenminste alle insulineresistentie en daarmee gerelateerde kwalen achter je hebt kunnen laten. Bij het in de hand houden van dat soort problemen kan ketose van grote waarde zijn.

    Voor iedereen die Engels leest geschikt, voor de liefhebbers een aantal interessante verwijzingen.

    Ketosis in an evolutionary context – http://caloriesproper.com/?p=5078

  51. Gert van der Hoek zegt:

    AANWIJZINGEN VOOR DE ROL VAN HERPES BIJ ALZHEIMER

    Interessant gegeven komt naar voren in deze studie: de rol van het Herpesvirus (variant HSV1) bij het ontwikkelen van Alzheimer. Dat virus kan al in je hersenen zitten, maar is vaak niet actief.
    Zoals een goed Herpes virus betaamt wordt het pas weer actief onder bepaalde voorwaarden : “for example stress, immunosuppression, and peripheral infection, causing cumulative damage and eventually development of AD”. Als ik het goed begrijp: als je immuunsysteem op een steeds lager pitje gaat functioneren, kan het HSV1 virus als gevolg daarvan actief worden en bijdragen aan het ontwikkelen van Alzheimer. Of een koortslip.

    Als je over behandeling praat, denken de medische onderzoekers – uiteraard – aan antivirale behandeling en/of vaccinatie. Op dit moment zijn dat vooral theoretische mogelijkheden.

    The evidence presented here for the presence of HSV1 in the elderly human brain, for its reactivation there, its interference with cellular processes and its harmful effects on cognition, is very strong. The evidence for its absence, or its lack of association with APOE-ε4 in AD, was presented in three publications—10, 12 years and 15 years ago. There is therefore very good support for HSV1 being a causal factor in AD. However, with human diseases, for which cell or animal studies cannot provide wholly relevant information, and for which no direct experiments can be carried out in vivo, the only absolute proof of causation would be successful prevention of the disease by vaccination against the virus, or reduction of disease progression by antiviral treatment. Vaccination would have to be given in early infancy because of the very young age of primary infection, and those vaccinated would have to be followed for six or seven decades thereafter—an unrealistic possibility. This leaves antiviral treatment as a desirable, safe and potentially effective alternative.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4128394/

    Als ik probeer deze studie te combineren met de aanwijzingen die gevonden zijn via Paleo: het zou zó kunnen werken dat Paleo je immuunsysteem versterkt, met o.a. als gevolg; minder kans op Alzheimer. Of: Alzheimer klachten kunnen gaan verminderen na introductie of versterking van Paleo.
    Als je als in de aanloop zit naar het ontwikkelen van Alzheimer, dan volstaat “Paleo normaal” wellicht niet meer, dan heb je “Paleo speciaal” nodig: ketogeen dieet. De werking van Paleo zou dan vooral zijn: versterken van de immuniteit.

    Onze samenleving kun je zien als één grote aanval op je immuunssyteem.

  52. Interessant, Gert. Herpes wordt ook sterk verdacht als aanstichter van manische depressie. Een Groningse psychiater is dat zelfs serieus aan het onderzoeken. Lithium, volgens mij nog altijd het meest effectieve ‘geneesmiddel’, is (toevallig?) een potente virusdoder. Het zou interessant zijn hoe veel van dit mineraal we in onze natuurlijke habitat (een kustlandschap) dagelijks binnenkregen. Ik heb ooit gelezen dat mensen die leven van lithiumrijke bodems ouder worden dan mensen op lithiumarme bodems.

  53. Gert van der Hoek zegt:

    Kolere:

    mensen met Alzheimer hebben de neiging om slechter te gaan eten. Dus doe je een Random Cross-over Trial met een koolhydraat rijke voeding. En jawel: ze gingen beter eten.
    Helaas werd hun geheugen nog slechter en motorisch ging het ook extra slecht.

    RESULTS:
    Group mean dinner and 24-hour energy intake increased during the intervention phase compared with baseline, protein intake was unaffected, and carbohydrate intake increased. Increased dinner intake, attributable to intervention foods, was achieved in 20 of 32 of participants who completed the study and was associated with increased carbohydrate preference, poorer memory, and increased aberrant motor behavior. Those with low body mass indices were the most resistant to the intervention.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16127110

  54. Gert, they have it backwards. Yet again.

  55. Hulde voor Dale Bredesen. En voor Alex voor het linken!

  56. Pingback: Investeren in geluk – Invest in happyness » Alzheimer Alternatiever – help eens een Alzheimerbrein – moge de mist toch optrekken

  57. Alex zegt:

    “Schrijf maar even op: weinig of geen volvette zuivel, rood vlees, worsten, orgaanvlees en boter, maar wel veel olijfolie, noten, vis, tomaten, fruit, koolgroenten, kip en donkere en groene groenten. Dat is het dieettype dat je hersenen beschermt tegen de gevolgen van veroudering, ontdekten de onderzoekers. ”

    Lijkt me toch behoorlijk paleo Robert, in ieder geval volgens Loren Cordain.😛

    Iemand het Paleo Magazine NL in de winkel zien liggen? Goeie zet van Mitchel.

  58. Alex zegt:

    http://superhumanradio.com/the-cure-for-alzheimer-s-is-also-the-longevity-health-prescription-in-a-nutshell.html Interview Carl Lanore met Dale Bredesen

    “Here’s the integrative approach that reversed the memory loss associated with Alzheimer’s diseases which I believe will work for anyone’s issues. I have slightly modified it to include organic and not conventional produce as emerging research is showing potential dangers of herbicides, pesticides and some GM crops.

    Eliminating all simple carbohydrates, gluten and processed food from the diet, and eating more organic vegetables, fruits and non-farmed fish
    Meditating twice a day and beginning yoga to reduce stress
    Sleeping seven to eight hours per night
    Taking melatonin, methylcobalamin, vitamin D3, fish oil and coenzyme Q10 each day
    Optimizing oral hygiene using an electric flosser and electric toothbrush
    Reinstating youthful hormone levels using hormone replacement therapy
    Fasting for a minimum of 12 hours between dinner and breakfast, and for a minimum of three hours between dinner and bedtime
    Exercising for a minimum of 30 minutes, four to six days per week

    Dr. Bredesen acknowledges that the approach is complex and most people want the magic of a pill. But there are no magic pills today. Most pharmaceutical therapies designed to treat Alzheimer’s disease come with some severe side effects and lack efficacy.”

  59. Robert zegt:

    Alex; volgens mij vindt men hier boter, verzadigd vet, superieur aan margarine……Maar ach, paleo sekteleden weten zelf niet wat ze zeggen……

    En eindelijk; De Gezondheidsraad:

    http://www.gezondheidsraad.nl/nl/taak-werkwijze/werkterrein/gezonde-voeding/openbaar-concept-van-het-achtergronddocument-vetten-en

  60. Andre zegt:

    Ach ja, fantastisch. De gezondheidsraad heeft nauwgezet geinventariseerd wat de effecten van verschillende vetsoorten zijn op het totaal irrelevante LDL cholesterolgehalte. Als ze daar nu nog steeds niet doorhebben dat LDL op zichzelf geen ene ruk zegt, vrees ik het ergste voor de Nederlandse gezondheidszorg in de komende decennia.

  61. Robert zegt:

    Nee; jullie koekebakkers zonder enig wetenschappelijke achtergrond weten het; hahaha.

  62. Arjan zegt:

    @ Robert
    Wat is jouw wetenschappelijke achtergrond ?
    Wat is jou missie in het leven en hier op dit blog ?

  63. Tije zegt:

    Robert heeft humor.

  64. Gert van der Hoek zegt:

    “Uit nieuw onderzoek, zij het klein, blijkt dat de ziekte van Alzheimer al op 20-jarige leeftijd in de hersenen kan worden aangetroffen.”
    ……………
    ” Tot nu toe dacht men dat de ziekte hooguit 15 tot 20 jaar voor openbaring in het brein aanwezig is. Dat Alzheimer zo jong al schade maakt, betekent dat de ziekte het brein al 50 jaar eerder aantast. Professor Changiz Geula: “De opeenhopingen van proteïne beschadigen en doden hersencellen bijna het hele leven lang.” ”

    http://www.welingelichtekringen.nl/wetenschap/427925/voorstadium-alzheimer-gevonden-in-hersenen-van-20-jarigen.html

    Als zoveel mensen Alzheimer ontwikkelen, en blijkbaar al van jongs af aan hersencellen beschadigd worden, kan dat toch niet genetisch zijn? Dan moet je het zoeken in omgevingsfactoren? En als Alzheimer door gerenommeerde geleerde types “diabetes type 3” wordt genoemd, toch maar voorbijgaan aan eetpatroon en leefstijl? Nee, meer onderzoek is nodig en nieuwe medicijnen moeten ontwikkeld worden.

  65. Louise zegt:

    @Wouter de Heij,
    Is het nog wat geworden met het Engelse ketonen-producerende drankje? Dat wordt aan het begin van deze draad genoemd, maar ik kon verderop niets meer vinden.
    Ik wil een ketogeen dieet gaan doen, omdat ik parkinson heb, en kreeg het advies max 30 g koolhydraten per dag te eten. Daar voel ik me niet echt jofel bij (maar ik ben pas een paar dagen bezig, mssn wordt dat nog beter?). Van kokosolie, de grote ketonen-generator, krijg ik helaas een hoge hartslag. Misschien kan ik wel tegen de Engelse toverdrank.
    Verder zag ik bij Paul Jaminet dat leucine en lysine kunnen helpen bij het produceren van ketonen (http://perfecthealthdiet.com/2011/02/ketogenic-diets-i-ways-to-make-a-diet-ketogenic/).
    Heeft iemand daar ervaring mee?

  66. Louise zegt:

    O, wacht even. Is dat het Froome-drankje?

  67. Alex zegt:

    Voor wat het waard is: http://fitzonderfabels.nl/article/ketonen/ over o.a. Delta-G/KetoForce/KetoCaNa

    Het lichaam heeft uiteraard tijd nodig voor de overschakeling naar ketonen, dus het zal vast beter worden.😉 Het is natuurlijk de vraag of het innemen van zo’n drankje dezelfde effecten oplevert als een ketogeen dieet, waarbij de nadruk ligt op verlaging koolhydraten en opname vetten uit mono- en verzadigde bronnen, niet noodzakelijkerwijs kokosvet. In ieder geval succes gewenst Louise en ik hoop dat je onder begeleiding werkt van bijv. Janet?

  68. Louise zegt:

    Bedankt voor je reactie, Alex.
    Ik had nog niet nagedacht over het mogelijke verschil tussen ‘echte’ ketose en het toverdrankje – wat overigens schrikbarend duur is!
    Ik had ketostix besteld en die kwamen net binnen. Meteen gemeten natuurlijk. Bingo! ketonen in mijn urine. So far, so good.
    Het ketogeen dieet was een van de aanbevelingen van een therapeut uit de school van Frits Muskiet (PNI), maar uitgebreide begeleiding heb ik niet. Ik denk dat ik een aardig eind kom met internet, gezond verstand en ketostix😉.

  69. Hans zegt:

    @ Alex(andra) , wat ben je toch geweldig met input hier , op z’n slechts Nederlands gezegd , en zaken op te diepen die van belang zijn , diepe buiging van mij voor jou en zou je graag ontmoeten op http://www.ancestralhealth.nl/ als je daar ook bent ?

    @ Louise , Janet hier http://dietist-emmen.nl/ , ten overvloede vermeldt ?

    Geen idee of het blog van Mariethttps://mariethoen.wordpress.com/ nuttig kan zijn voor je , voor mij in ieder geval , andere problematiek maar toch…..

    Zou , https://intensivedietarymanagement.com/fasting-a-history-part-i/ , meer dan 9 afleveringen ?
    ook iets zijn ?

    Ben btw ook maar iemand die ( steeds meer ) in het duister tast 😉

  70. Louise zegt:

    Dank je, Hans.

    Heeft iemand een idee wat het belangrijkst is: heel weinig glucose, of voldoende ketonen?
    Maw hoe belangrijk is het om heel laag in kh te zitten?
    Koksolie en lysine/leucine zou voor ketose zorgen bij wat meer kh’s.

  71. Pingback: KOKOSVET-OLIE | Silvia's Boinnk!!!

  72. Alex zegt:

    Hey Louise, is het mogelijk dat je ons een update geeft? Ook al weten we niet alle antwoorden, toch zijn lezers hier altijd benieuwd naar resultaten, positief dan wel negatief, al hoop ik uiteraard dat het je beter gaat.🙂

    Voor wat het waard is, sommige keto mensen reageren beter op boter/room dan op kokosolie. http://itsthewooo.blogspot.nl/2015/08/on-insomnia-ketogenic-diets-and.html

    “Another issue is i will make crappy “paleo treats ” to eat at night and they always use coconut instead of butter/cream which is vastly superior for ketosis. This tends to result in insomnia, which i think is from the fact coconut products are frankly stimulating (as they force the metabolism to work more like a carb one, raise insulin, and probably increase T3). I also believe the coconut is actually lowering my net ketogenesis, and its DEFINITELY disrupting my RQ and FFA levels. So i believe coconut is very stimulating, and at least in my case coconut seems disruptive to the ketogenic diet at times.”

  73. Louise zegt:

    Alex,
    Ik heb een paar weken ketogeen gegeten, maar ik werd er alleen maar stijver van en mijn zicht werd slechter. Lastig te bepalen of het aanloopproblemen waren of dat het niet bij me paste!
    Volgens Janet Noome doet niet iedereen het goed op ketogeen en ik denk dat ik in die categorie val. Nu eet ik weer ‘normaal’ paleo, dat bevalt beter.

  74. Alex zegt:

    Dank je wel voor je antwoord Louise. Fijn dat je op ‘normaal’ paleo (bierviltje?) je in ieder geval beter voelt. Jammer dat de keto optie zo slecht viel, maar je hebt het in ieder geval geprobeerd. Wellicht dat AIP (auto-immuun-protocol, nog strikter paleo) nog wat meer verbetering zou kunnen opleveren doordat het niet alleen (mogelijk inflammatie bevorderende) dingen verwijderd maar ook nutriëntrijke voedingsmiddelen toevoegt?

    http://www.phoenixhelix.com/2015/09/05/navigating-setbacks/

  75. Louise zegt:

    Alex,
    AIP vind ik wel heel erg beperkend, dan heb ik nog meer moeite om op gewicht te blijven (of weer komen, ik ben de laatste tijd weer afgevallen, grr). Het zou kunnen zijn dat ik een histamine-dingetje heb, dat probeer ik eerst nog maar eens uit te vogelen. En dat zorgt ook weer voor een beperking van wat je kunt eten…

  76. Alex zegt:

    Dat begrijp ik heel goed Louise, maar vaak is dit slechts tijdelijk totdat je weet waar je op reageert.

    Misschien dat je hier iets aan hebt: http://thatpaleoguy.com/2011/04/11/histamine-intolerance/
    alhoewel veel items overeen komen met AIP en ook bottenbouillon wegvalt…

    Misschien iets hoger in koolhydraten gaan zitten (al dan niet tijdelijk) omdat voldoende voeding als zodanig voor je gezondheid/genezing belangrijk is? Neem aan dat meer vetten niet de oplossing is gezien je ervaring met ketose.

    Het is een heel gepuzzel om uit te zoeken wat het beste werkt en voeding aanpassen alleen is vaak niet voldoende zoals je zelf maar al te goed weet. Sterkte ermee!

  77. Rob B zegt:

    Waarom zou je het beperken tot mensen met Alzheimer???
    Waarom niet ook mensen met virale infecties, ontstekingen en ander lichamelijk leed door bijvoorbeeld bacteriën en schimmels?
    Want daarvoor werkt kokosolie ook uitstekend.
    Ja, ook voor personen met HIV en AIDS is kokosolie iets wat de kwaliteit van leven gigantisch verbetert door een waanzinnige versterking van het immuunsysteem.
    En ook voor iedereen die “niets” mankeert is kokosolie een middel dat een turbo aanzet op je immuunsysteem!

  78. Gert van der Hoek zegt:

    Vanavond komt Dementie/Alzheimer aan bod in Nieuwsuur (Dat is TV😉 ) .Ik ga het later online bekijken, want Nieuwsuur wordt laat uitgezonden. Had het artikel gemist, maar deze recente studie wijst op serieuze wetenschappelijke belangstelling voor kokosolie/kokosvet in relatie tot Alzheimer.

    “The role of dietary coconut for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease: potential mechanisms of action”.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25997382

    Ben benieuwd of preventie van Alzheimer vanavond ter sprake komt. Want er is zoveel onderzoek dat Alzheimer overduidelijk linkt aan insuline resistentie. Alzheimer heet niet voor niets “Diabetes type 3”. Weliswaar menen (sommige? veel? Ik denk veel..) artsen dat er geen behandeling is voor insuline resistentie , maar dat denken “wij” beter te weten…😉 . Ik hoop dat ze vanavond niet niet in de val trappen van “genetisch onderzoek” en het “ontwikkelen van nieuwe medicijnen”, zoals zo vaak geroepen wordt i.v.m. chronische aandoeningen. Op zich prima hoor, maar preventie wordt dan vergeten en daar is m.i. de meeste gezondheidswinst te halen. Dweilen en kranen en zo. We gaan het zien….

  79. Gert van der Hoek zegt:

    Alzheimer dreigt? IF kan helpen:

    “The researchers studied resveratrol because it activates proteins called sirtuins, the same proteins activated by caloric restriction. The biggest risk factor for developing Alzheimer’s is aging, and studies with animals found that most age-related diseases–including Alzheimer’s–can be prevented or delayed by long-term caloric restriction (consuming two-thirds the normal caloric intake).”

    http://neurosciencenews.com/alzheimers-resveratrol-neurology-2617/

    Bij “resveratrol” gaan de oogjes glimmen: rode wijn! De onderzoekers gebruikten geen wijn, maar pure en sterke synthetische resveratrol. Maar het aardige is dat je hetzelfde (misschien zelfs wel beter) effect kan bereiken door (flinke en volgehouden) calorische restrictie. Elke dag minder eten kan, maar er zijn vele variaties IF mogelijk waarmee je hetzelfde doel kunt bereiken. Vormen van IF zijn denk ik makkelijker vol te houden.

    Niet nieuw allemaal, maar een nuttige bevestiging en stof tot nadenken.

  80. Gert van der Hoek zegt:

    Nou, de reportages van Nieuwsuur bekeken. Gemengde gevoelens. Professioneel gemaakt zoals gewoonlijk. Genuanceerd, ik was blij met die nuchtere wetenschapper uit Maastricht. Judith Pennarts weet altijd de crux op te zoeken en de goede vragen te stellen. Dwz, binnen de parameters zoals aangegeven door de Nederlandse wetenschap rondom dementie/Alzheimer. Machteloosheid dus. Preventie komt heel even ter sprake, maar ook daar: lege handen.

    Ik vraag me het volgende af: er zijn zoveel overeenkomsten tussen diabetes en alzheimer, o.a. insulineresistentie, artherosclerose, hypofunctie van insuline degrading enzyme. En nog veel meer wat ik niet weet. We weten zo ongeveer wat je kunt doen om diabetes te voorkomen, dat advies zou dan toch ook geldig kunnen zijn voor preventie van Alzheimer/dementie? Garantie hebben we niet , maar wel zeer aannemelijk en baat het niet, dan schaadt het niet. Toch? Nu was de boodschap: “wachten op de pil” en ondertussen niets doen. Die pil komt niet denk ik, en als die komt duurt het nog 20 jaar of langer.

    Ook in Nederland wordt – naar het lijkt in toenemende mate – gewerkt met “het omkeren van diabetes”. Het omkeren van dementie lijkt nog ver weg, maar zou Peter Voshol of wie dan ook niet eens met een groep net gediagnosticeerde mensen – zijn waarschijnlijk zeer gemotiveerd – aan de slag kunnen met een “omkeer protocol”? Zullen we dat eens aan het vragen volgende week?

    Alzheimer is te voorkomen, maar ja: “dat is niet bewezen”.

  81. Gert van der Hoek zegt:

    Niet bewezen? Via Andreas Eenfeldt:

    A higher fat diet seems to be good for preserving our brains and reducing the risk of dementia.
    Today there’s a new publication from the PREDIMED study. It has previously shown that a higher-fat Mediterranean diet with extra olive oil or nuts is good for preventing heart disease and improving diabetes. Now it turns out it preserves cognitive function as well:

    >>>Linkjes naar: Video report / Study via onderstaande link<<<

    People in the study who were told to instead eat a low-fat diet did worse on everything. They got more heart disease, more diabetes and more cognitive decline. Don’t eat a low-fat diet.

    http://www.dietdoctor.com/a-higher-fat-mediterranean-diet-reduces-risk-of-dementia

  82. Daniel zegt:

    Gert, zelf denk ik dat Alzheimer een soort van verzamelnaam is voor verschillende “aandoeningen” die hetzelfde resultaat geven, maar momenteel kunnen we niet anders dan ze allemaal te benoemen als “Alzheimer”. Waar ik het gelezen heb weet ik niet meer, maar, als de hersenen van overleden Alzheimer patiënten onderzocht worden zien die er heel verschillend uit en het “alzheimer gedrag” van hun is allemaal ongeveer hetzelfde. Wel was er in sommige gevallen een link te trekken tussen de progressie van de ziekte en hoe de hersenen eruit zien.

    Dus niet alle Alzheimer zal op dezelfde manier “genezen” kunnen worden, maar sommige zeker. Ik sprak laatst iemand waarvan de vader Alzheimer heeft, maar door het eten van kokosolie weer normaal functioneerde.

  83. Gert van der Hoek zegt:

    Dat denk ik ook Daniël, dat achteruitgang van hersenfuncties zich op verschillende manieren kan uiten en ook verschillende achtergronden kan hebben. Maar ik denk ook dat dieper (upstream) we al gauw tegen insulineresistentie aanlopen?

    Het mooie is dat “beter eten” aantoonbare verbeteringen met zich mee brengt. Kokosolie en bijvoorbeeld ook in deze RCT :

    A Higher-Fat Mediterranean Diet Reduces Risk of Dementia – http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2293082

    We kunnen nu pochen dat Paleo het beter doet dan een Mediterraan dieet🙂 , dus we kunnen wellicht in de titel ook “Paleo” zetten.

  84. Gert van der Hoek zegt:

    Mooi Alex, sluit goed aan bij wat ik vond bij Petro Dobromylsky, ofwel Hyperlipid. Hij heeft nogal technische verhalen de laatste tijd, die ver boven mijn pet gaan, maar zijn blog is een ware schatkamer. Daar vond ik een studie uit 2005 bij muizen. Speciale muizen die allemaal Alzheimer kregen.
    Toen deden ze een proef: een deel van de muizen kreeg een dieet met 30% minder calorieën; als je goed verder spit, zie je dat ze die vermindering bereikten door beperking van koolhydraten (zie tabel 1).

    100% van de muizen die dit dieet kregen bleef gevrijwaard van Alzheimer.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15650008?dopt=Abstract

    Een jaar eerder publiceerden dezelfde onderzoeksgroep een andere studie: het lukte om bij gewone muizen Alzheimer op te wekken. Door ze insulineresistent te maken.

    Hoog tijd voor een interventiestudie bij mensen?

  85. Gert van der Hoek zegt:

    Interessante vondst in deze recent gepubliceerde studie:

    “Different Brain Regions are Infected with Fungi in Alzheimer’s Disease”

    De onderzoekers vonden in de hersenen van Alzheimerpatienten infecties met verschillende soorten fungi/gist/schimmel. Ze zochten verder en vonden ook fungi-cellen in bloedvaten van AD patiënten. Bij 2 patiënten die een anti-schimmel medicijn kregen, werden de symptomen van AD minder.

    Al met al komen ze met de hypothese dat fungi de oorzaak zijn en/of in ieder geval een rol spelen bij het ziekteproces dat we Alzheimer en/of dementie noemen.

    Link naar het volledige artikel: http://www.nature.com/articles/srep15015

    Tja, hoe zit het dan met de link tussen Alzheimer en diabetes die velen leggen? Die link is er onweerlegbaar. De onderzoeken naar zowel insulineresistentie als artherosclerose bij diabetes én bij Alzheimer zijn niet te tellen. Die link zou kunnen liggen in suiker. Gisten/schimmels zijn afhankelijk van suiker. Diabetici zijn extra vatbaar voor o.a. schimmelinfecties, bijvoorbeeld kalknagels.

    Blijft m.i. overeind dat het – ook, vooral? – gaat om dysfunctionerende mithochondriën in -bepaalde delen van – de hersenen: die krijgen te weinig energie via suiker. Die energie voor de hersenen kun je aanvullen via ketonen. Vet verwerken i.p..v suiker, lijkt makkelijker te zijn voor aangedane mitochondriën.

    Ik vermoed dat schimmelinfecties in de hersenen secundair zijn – een reactie zijn op – net als de ontwikkeling van Bèta-amyloïd en Tau eiwitten. Dat wil niet zeggen dat je die schimmelinfecties maar moet laten gaan. Onderzoeken, eventueel aanpakken, maar ook verder kijken? Bijvoorbeeld naar het bierviltje en IF 😀 .

  86. Gert van der Hoek zegt:

    Als ik vervelend word, moeten jullie het maar zeggen, maar ik wilde nog even wat onderstrepen.
    Het lijkt zo voor de hand liggend – althans hier – om te zeggen: “bierviltje en IF”, maar waarom is dat zo belangrijk bij o.a. de bescherming van de hersenen?

    Een belangrijke sleutel lijkt te zijn: “autophagie” ( In Pubmed: “autophagy”.) Dat zijn processen waarbij delen van cellen afgebroken en weer gerecycled worden. Die processen worden gestimuleerd door ketose en/of calorierestrictie en/of IF. Autophagie haalt de bezem er door.
    Ik begrijp dat je niet voortdurend in ketose hoeft te zijn of voortdurend moet vasten (gaat niet lukken), net zoals je niet voortdurend hoeft te vegen. Maar wel geregeld doen, anders wordt het een bende, met als gevolg bijvoorbeeld: Alzheimer. Even simpel gesteld.

    Het principe geldt natuurlijk voor je hele lichaam: autophagie is goed voor je hart, je ogen, enz. enz.. Als je gezond bent, gaat dat prima. Als je wat ouder wordt en je gaat wat mankeren, moet je misschien een paar tandjes bij zetten. In een situatie met een chronische aandoening, lijkt het niet verkeerd om extra aandacht te besteden aan het bevorderen van autophagie, ofwel aan ketose en IF.

    Deze onderzoekers denken mee hoe dat in de praktijk zou kunnen gaan:

    “Ketosis may promote brain macroautophagy …..”

    “Since it might not be practical for most people to adhere to ketogenic diets continuously, alternative strategies are needed to harness the brain-protective potential of ketone bodies. These may include ingestion of medium-chain triglycerides or coconut oil, intermittent ketogenic dieting, and possibly the use of supplements that promote hepatic ketogenesis – notably carnitine and hydroxycitrate – in conjunction with dietary regimens characterized by long daily episodes of fasting or carbohydrate avoidance”.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26306884

    PS: De resultaten van het innemen van de genoemde supplementen zijn omstreden.

  87. Gert van der Hoek zegt:

    Met dank aan Alex die mij herinnerde aan Amy Berger. Een korte versie van haar boek is weergegeven in dit artikel :

    “Type 3 Diabetes: Metabolic Causes of Alzheimer’s Disease”

    http://www.westonaprice.org/modern-diseases/type-3-diabetes-metabolic-causes-of-alzheimers-disease/#sthash.fMsM1tSe.dpuf

    Zij kan complexe zaken heel goed eenvoudig uitleggen, een aanrader.

    M.I. biedt het verhaal allerlei aanknopingspunten voor het begrijpen van andere chronische aandoeningen: Parkinson, MS, enz., kortom de hele range aan welvaartsziekten.

  88. Daniel zegt:

    @gert en ook alex, ik lees jullie bijdragen altijd met plezier dus ga zo door (please??)

  89. Anne zegt:

    Mijn vader heeft parkinson en reageert (tot nu toe) goed op kokosolie. Hij gebruikt geen ketogeen dieet oid, maar is al jaren een man van natuurlijke voeding, dus van de “ouderwetse pot” zeg maar. Fabrieksvoer is hij wars van. Het probleem is, dat hij de afgelopen jaren flink wat jasjes heeft uitgedaan en hij moet dus aankomen. Van de HA Nutridrink gehad, maar dat zit vol suiker en foute vetsoorten. Mijn vraag aan de kenners hier is, wat zou een goede manier zijn om wat kilo’s aan te komen. Liefst met een beetje spieropbouw, want die zijn de laatste jaren “opgesnoept”

  90. Alex zegt:


    Episode 12 Dale Bredesen discusses the metabolic factors underlying Alzheimer’s Disease

  91. Gert van der Hoek zegt:

    Geweldig die Bredesen: na het Wahls Protocol nu het Bredesen Protocol. Reverse Alzheimers.

    En het mooie is: in zijn artikel beschrijft hij case studies én redelijk uitgebreid hoe zijn aanpak is; met veel aandacht voor “food and lifestyle”, de elementen daarvan komen ons bekend voor; wel met extra supplementen om tekorten wat sneller aan te vullen. Hij gaat niet voor normale bloedwaarden, maar voor optimale bloedwaarden. Bijvoorbeeld : een waarde van homocysteine van ca 12-13 voor vrouwen en 13-14 voor mannen wordt als normaal gezien. Bredesen zegt: we gaan voor het optimale, dus < 7 . Keurig een tabel erbij wat alle doelstellingen zijn (een hele rij) en wat de bijbehorende aanpak is.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920/#R55

    "A novel, comprehensive, and personalized therapeutic system is described that is based on the underlying pathogenesis of Alzheimer's disease. The basic tenets for the development of this system are also described.

    Of the first 10 patients who utilized this program, including patients with memory loss associated with Alzheimer's disease (AD), amnestic mild cognitive impairment (aMCI), or subjective cognitive impairment (SCI), nine showed subjective or objective improvement.

    One potentially important outcome is that all six of the patients whose cognitive decline had a major impact on job performance were able to return to work or continue working without
    difficulty.

    These anecdotal results suggest the need for a controlled clinical trial of the therapeutic program."

    • Alex zegt:

      https://melchiormeijer.wordpress.com/2014/10/04/het-bierviltje-als-breekijzer-een-n1/#comment-28024 reeds eerder gelinkt hierboven

      “http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140930143446.htm
      Memory loss associated with Alzheimer’s reversed: Small trial succeeds using systems approach to memory disorders.

      “As one example, in the case of the patient with the demanding job who was forgetting her way home, her therapeutic program consisted of some, but not all of the components involved with Bredesen’s therapeutic program, and included:

      (1) eliminating all simple carbohydrates, leading to a weight loss of 20 pounds;
      (2) eliminating gluten and processed food from her diet, with increased vegetables, fruits, and non-farmed fish;
      (3) to reduce stress, she began yoga;
      (4) as a second measure to reduce the stress of her job, she began to meditate for 20 minutes twice per day;
      (5) she took melatonin each night;
      (6) she increased her sleep from 4-5 hours per night to 7-8 hours per night;
      (7) she took methylcobalamin each day;
      (8) she took vitamin D3 each day;
      (9) fish oil each day;
      (10) CoQ10 each day;
      (11) she optimized her oral hygiene using an electric flosser and electric toothbrush;
      (12) following discussion with her primary care provider, she reinstated hormone replacement therapy that had been discontinued;
      (13) she fasted for a minimum of 12 hours between dinner and breakfast, and for a minimum of three hours between dinner and bedtime;
      (14) she exercised for a minimum of 30 minutes, 4-6 days per week.”

      http://www.impactaging.com/papers/v6/n9/full/100690.html
      Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program

      Table 1. Therapeutic System 1.0

      Goal Approach Rationale and References
      Optimize diet: minimize simple CHO, minimize inflammation. Patients given choice of several low glycemic, low inflammatory, low grain diets. Minimize inflammation, minimize insulin resistance.
      Enhance autophagy, ketogenesis Fast 12 hr each night, including 3 hr prior to bedtime. Reduce insulin levels, reduce Aβ.
      Reduce stress Personalized—yoga or meditation or music, etc. Reduction of cortisol, CRF, stress axis.
      Optimize sleep 8 hr sleep per night; melatonin 0.5mg po qhs; Trp 500mg po 3x/wk if awakening. Exclude sleep apnea. [36]
      Exercise 30-60′ per day, 4-6 days/wk [37, 38]
      Brain stimulation Posit or related [39]
      Homocysteine 500 Me-B12 [41]
      CRP 1.5 Anti-inflammatory diet; curcumin; DHA/EPA; optimize hygiene Critical role of inflammation in AD
      Fasting insulin <7; HgbA1c <5.5 Diet as above Type II diabetes-AD relationship
      Hormone balance Optimize fT3, fT4, E2, T, progesterone, pregnenolone, cortisol [5, 42]
      GI health Repair if needed; prebiotics and probiotics Avoid inflammation, autoimmunity
      Reduction of Aβ Curcumin, Ashwagandha [43-45]
      Cognitive enhancement Bacopa monniera, MgT [46, 47]
      25OH-D3 = 50-100ng/ml Vitamins D3, K2 [48]
      Increase NGF H. erinaceus or ALCAR [49, 50]
      Provide synaptic structural components Citicoline, DHA [51].
      Optimize antioxidants Mixed tocopherols and tocotrienols, Se, blueberries, NAC, ascorbate, α-lipoic acid [52]
      Optimize Zn:fCu ratio Depends on values obtained [53]
      Ensure nocturnal oxygenation Exclude or treat sleep apnea [54]
      Optimize mitochondrial function CoQ or ubiquinol, α-lipoic acid, PQQ, NAC, ALCAR, Se, Zn, resveratrol, ascorbate, thiamine [55]
      Increase focus Pantothenic acid Acetylcholine synthesis requirement
      Increase SirT1 function Resveratrol [32]
      Exclude heavy metal toxicity Evaluate Hg, Pb, Cd; chelate if indicated CNS effects of heavy metals
      MCT effects Coconut oil or Axona [56]"

      http://www.aging-us.com/article/9R5JsRe8k4Jq7uTXj/text#fulltext
      Reversal of cognitive decline in Alzheimer's disease 2016

      “MEND (metabolic enhancement for neurodegeneration):

      Eliminating all simple carbohydrates, gluten and processed food from the diet, and eating more organic vegetables, fruits and non-farmed fish
      Meditating twice a day and beginning yoga to reduce stress
      Sleeping seven to eight hours per night
      Taking melatonin, methylcobalamin, vitamin D3, fish oil and coenzyme Q10 each day
      Optimizing oral hygiene using an electric flosser and electric toothbrush
      Reinstating youthful hormone levels using hormone replacement therapy
      Fasting for a minimum of 12 hours between dinner and breakfast, and for a minimum of three hours between dinner and bedtime
      Exercising for a minimum of 30 minutes, four to six days per week

      Dr. Bredesen acknowledges that the approach is complex and most people want the magic of a pill. But there are no magic pills today.”

    • Alex zegt:

      http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140930143446.htm
      Memory loss associated with Alzheimer’s reversed: Small trial succeeds using systems approach to memory disorders.

      door de eerste haakjes is link weggevallen.😉

  92. Gert van der Hoek zegt:

  93. Super, Gert & Alex! Dank voor links en lezing!

  94. Alex zegt:

    Hier heb je er nog eentje van Dale E., van 2009: http://molecularneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/1750-1326-4-27 Neurodegeneration in Alzheimer’s disease: caspases and synaptic element interdependence

  95. Gert van der Hoek zegt:

    Het “Dale Protocol” is niet alleen van toepassing op dementie, het is in feite ook een aanpak voor andere gezondheidsproblemen met een metabole achtergrond: hart-en vaatziekten, diabetes, enz.. Wat mij aanspreekt is het “meten is weten”: gericht en systematisch aan de gang gaan.
    Met een wetenschappelijk basis. En: een brede – holistische zo je wilt – benadering.

    Ik ben niet zo van de supplementen, maar ik snap dat het de bedoeling is, dat deze stoffen de zaak sneller in de goede richting sturen. In een bepaalde – persoonlijke, holistische – context. Nu ga ik toch iets anders aankijken tegen de orthomoleculaire dames en heren. Hoewel ik het vooroordeel heb dat de neiging groot is: “Die kwaal? Hup, dát stofje”. Dat verwachten klanten ook, dat maakt het wat lastig. Denk ik zomaar.

    Voorbeeld: Macula degeneratie (netvlies veroudering). Dat komt veel voor. Goji bessen (of duindoornbessen voor de kustbewoners) helpen, want daar zit zeaxanthine in. Dat kun je ook als supplement kopen. Daarnaast is het ook – of misschien vooral – een kwestie van uitgeputte mitochondriën in de ogen. Naast het hart zijn het de oogcellen die de meeste mitochondriën hebben. Dus bij macula degeneratie moet je niet alleen naar de ogen kijken, maar naar de hele persoon. Hoe is de levenswijze, hoe eet hij/zij, drinken, slapen, ontlasten, enz. Zeer waarschijnlijk zijn mensen met dit soort oogproblemen zwaar insuline resistent en/of al gediagnosticeerd met diabetes. Zeer waarschijnlijk is het niet alleen zinvol om gerichte aanvullingen te doen met stoffen die de ogen helpen, maar ook de voeding- en leefstijl aan te passen. Schade aan de ogen door blauw licht verminderen, enz , enz. enz.

    Conclusie: zowel de mensen die iets mankeren als de mensen die (nog😉 ) niets mankeren, kunnen zich laten inspireren door het Dale Protocol. Of gewoon door het Paleo Perspectief.😀

  96. Gert van der Hoek zegt:

    Ik zit nog even verder te kauwen op supplementen. Neem nou PQQ, net als Q10 een co-enzym, dat helpt bij bepaalde taken. PQQ helpt o.a het functioneren van je mitochondriën. Wordt o.a. ook direct gerelateerd aan hulp bij hartfalen. Helpt net zo goed of beter na een hartaanval dan beta-blokkers was de conclusie van een studie. Beta blokkers zijn overigens niet zo bevorderlijk voor je mitochondriën. Net als de statines.

    Dale beveelt PQQ ook aan, zie zijn lijstje in tabel 1 : “optimize mitochondrial function”.

    Als ik dan even de verbinding maak met de expermintele interventie Vlees/Fruit/Water: dan verdient het wellicht aanbeveling om ook beschadigd fruit, valfruit e.d. te consumeren. Want: PQQ wordt gemaakt door bacteriën die van iets zuurs/licht acoholisch houden: acetobacters.

    Biologische wijnazijn kan ook. Of een PQQ in een potje.

    Ik ga weer een open deur intrappen: ik vermoed dat groenten en fruit gezond kunnen zijn.😀😀😀 Wat optimale hoeveelheden zijn, dat is voer voor discussie.

    PS: Zeaxanthine, zie bovenstaande post, goed voor je ogen ivm macula degeneratie: zit ook in eieren, met name graseieren. Hoe Paleo wil je het hebben?

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s