Kanker: een neolithische insulineafhankelijke suikerziekte

Even heel, heel snel, anders gebeurt het nooit.

Kanker is vrijwel afwezig in jager/verzamelaar populaties. Er zijn geen sporen van terug te vinden in fossiele overblijfselen van verre voorouders. De Oude Egyptenaren daarentegen, die geweldige modelflexitariërs die vrijwel exact volgens de Schijf van Vijf aten en uitsluitend producten met een Vinkje kozen, werden geteisterd door kanker (en diabetes, en hart- en vaatziekten, en…). Veel recenter – in de eerste helft van de twintigste eeuw – rapporteerden koloniale artsen als Schweizer, Trowell, Burkitt, McCarrisson en Cleave afwezigheid van maligniteit in bevolkingen die leefden op hun traditionele jager/verzamelaar voeding. Zij namen ook waar dat kanker snel endemisch werd onder inboorlingen die, bijvoorbeeld in dienst van de kolonialisten, een westers voedingspatroon adopteerden, dat wil zeggen een voeding met een hoog aandeel tarwe, suiker en zuivel.

Sinds Otto Warburg begin vorige eeuw aantoonde dat de meeste kankers gebruik maken van een inefficiënt glycolytisch fermentatieproces – glycolytische kankercellen vreten glucose – hebben onderzoekers geprobeerd kankercellen uit te hongeren door de beschikbaarheid van glucose te verminderen. Zonder glucose kunnen de meeste niet overleven, sterven ze en worden ze opgeruimd. Eén probleempje: ook veel gezonde cellen hebben glucose nodig. Als onze bloedsuikerspiegel zakt tot het niveau dat nodig is om kankercellen te killen, gaan met name zenuwcellen en rode bloedlichaampjes te gronde en zijn we binnen tien minuten dood. Koolhydraatrestrictie leidt niet tot verlaging van niet reeds op voorhand pathologisch verhoogde bloedsuikerspiegels. Anders zaten jij en ik hier nu niet. Vandaar dat mainstream oncologen deze interventie lange tijd als onzinnig beschouwden.

Wat is kanker? In feite is het een uit de hand gelopen evolutieproces in ons eigen lichaam. Bij de celdeling worden telkens foutjes gemaakt. Daardoor ontstaan gemuteerde cellen die niets meer te maken hebben met onze eigen cellen. Ze hebben hun eigen DNA en vormen in feite een nieuwe soort. Een soort binnen een soort. Het lichaam heeft allerlei slimme mechanismen om zulke mutaties uit te schakelen. Maar zoals bioloog Robert Weinberg, auteur van ‘The Biology of Cancer’, zegt: “Ons lichaam ondergaat gedurende het leven miljarden celdelingen, dus er is een enorm potentieel voor rampen.” Naarmate we ouder worden, neemt de kwaliteit van de veiligheidsmechanismen af. Daardoor blijven steeds meer mutaties in leven. Die mutaties gaan concurreren met onze gezonde cellen. Ze verzinnen allerlei trucs om hun overlevingskansen te vergroten.

Waarmee we zijn aangekomen bij het onderwerp van deze post. Kankercellen hebben het vooral voorzien op het hormoon insuline, dat de brandstof glucose in de cellen helpt, maar ook, zo is de afgelopen jaren gebleken, upstream staat van allerlei signaleringsfuncties die kankercellen nodig hebben om zich ongebreideld te kunnen blijven delen. Kankercellen zijn letterlijk bezaaid met insulinereceptoren. Diverse moderne kankermedicijnen blokkeren downstream één of enkele signaleringsfuncties. Helaas hebben ze allemaal erg nare bijwerkingen, terwijl het therapeutische effect teleurstelt. Wat gebeurt er als je upstream ingrijpt en je de kankercel zijn megadoses insuline onthoudt? In de lezing die jullie nu gaan zien legt oncologisch radioloog Eugene Fineman uit dat het omlaag brengen van insulineconcentraties leidt tot correctie van de door de kankercellen gekaapte celbiologische signalerings-systemen, exact zoals je zou verwachten. In een kleine pilot studie werden kankerpatiënten op een sterk koolhydraatbeperkt, ketogeen, dieet gezet. Wat er precies gebeurde moet je zelf maar gaan horen. Na beluistering gaat het je dagen waarom steeds meer kankerspecialisten zelf koolhydraatbeperkt eten en waarom bijvoorbeeld het Sloan Kettering Cancer Center al stilletjes werkt met koolhydraatbeperking als complementaire therapie. Hier is wel het abstract. Intussen blijft het aloude adagium van kracht: zorg dat al je lichaamsfuncties optimaal functioneren met zo weinig mogelijk insuline en IGF’s. Insuline is namelijk ook mitogeen. Als je voortdurend veel aanmaakt of nodig hebt, is er een groter risico dat bepaalde cellen uit de bocht vliegen. Ga paleo, bijvoorbeeld. Vreet niet de hele dag door, maar vast eens een dagje. Of twee. Til zware dingen, wandel, sprint, zwem, fiets, slaap goed en voldoende, voorkom chronische psychosociale stress (want als er iets insulinogeen is…). Kortom, the works, folks.

Dietary Insulin Inhibition as a Metabolic Therapy in Advanced CancerWe aim to discuss the rationale behind reducing insulin secretion via a carbohydrate restricted diet (CHORD) as a metabolic therapy in cancer, illustrated by data from our human pilot safety feasibility trial, as well as in vitro studies.Methods:  Eligible outpatients had failed or refused > 2 standard chemotherapy courses and demonstrated FDG-positive PET scans. Exclusions included BMI <20; end organ disease; hypoglycemic medications, or difficult compliance. A supervised CHORD was monitored weekly for macronutrient intake, body weight, serum electrolytes, betahydroxybutyrate concentrations [BHB], [insulin], [IGF1,2]. An exit four-week PET scan was obtained. to compare with the baseline scan as a surrogate measure of tumor response, using published (EORTC) criteria. Results: 10 subjects completed 26-28 days without unsafe adverse effects attributable to CHORD. Mean caloric intake decreased (35 + 6) % vs. predicted requirements, mean weight loss (4.0 + 1.4) % was not judged a health risk. One patient had indolent but advanced disease. Among nine with pre-trial progressive disease (PD), stabilization (SD or PR) on PET was uncorrelated with reduced calorie intake (p=0.65); but correlated with three-fold higher dietary ketosis (n=5) vs. those with continued progression (n=4), (p=0.02) and ketosis correlated with insulin inhibition (r=0.62, p<0.001).Conclusions: Preliminary study suggests safety and feasibility of CHORD in selected patients with advanced cancer. Disease stability correlated with metabolic ketosis and insulin inhibition, not caloric restriction. Results in this small sample size must be interpreted cautiously but support additional CHORD study for a complementary role with metabolic or cytotoxic therapies.