Zoet bloed zet je hart in brand

Wat hebben 75 van de 100 mensen die met een eerste hartinfarct het ziekenhuis worden binnengereden gemeen? Een verhoogd cholesterol? Fout geraden. Minstens de helft heeft een ‘normaal’ of zelfs laag LDL. Hoge bloeddruk? Mwa, ook niet echt. Dat ze roken? Zelfs dat is niet meer dan een risicofactor, hele legers zakken in de bloei van hun leven in elkaar zonder ooit een trek te hebben genomen. Nee, wat verdacht veel van deze patiënten gemeen hebben, is een al ver voor die cardiologische crisis optrad verslechterde glucosetolerantie. Na een maaltijd hebben ze meer suiker (en vaak ook meer insuline) in hun bloed dan gezond is en die Ranja blijft vervolgens te lang hangen. Ze hebben geen diabetes, maar lopen na het eten wel vaak een tijdje rond met een bloedsuikerspiegel van 8 of 9 mmol/l. Zoals Hans Hoogervorst, toen hij zich als minister van VWS in het kader van de een of andere diabetesweek eens publiekelijk liet prikken. “U heeft zojuist zeker veel zoetigheid gegeten?” vroeg de verpleegkundige. “Nee hoor,” antwoordde de minster van Volksgezondheid. “Ik heb een paar uur geleden een kroket gehad. Hoezo? Is 9 hoog?” Het was op het Acht uur Journaal, ik had nog een tv en ik moet zeggen, soms leverde het kastje topvermaak.

Hou je bloedsuikerspiegel laag/normaal. Hou je insuline zo laag mogelijk. Voorkom postprandiale pieken. Iedereen die zich langer dan een minuut of twintig heeft verdiept in evolutionaire geneeskunde weet dat piekende, lang na ijlende bloedsuikers ziekteprocessen in gang zetten, in stand houden of beide. Een goed paleodieet geeft een excellente glucosetolerantie en een vlakke bloedsuikerspiegel. Allemaal gesneden koek. Maar is er ook een hard oorzakelijk verband tussen de (tijdelijk) hoge bloedsuikers van al die infarctueuze mensen en hun zieke, met ontstoken, onstabiele atherosclerotische plaques beklede kransslagaderen?

Joe bet mai frend. Bloedsuikerpieken triggeren een inflammatorisch proces. Begin mei publiceerden onderzoekers een baanbrekend artikel in Cell, waarin ze beschrijven hoe het Hoogervorst-effect slagaderwanden ruïneert. Ik zal je de details besparen, want die snap ik zelf niet, maar het gaat kort door de bocht als volgt. Een hoge bloedsuikerspiegel stimuleert de productie van peptiden met de aansprekende namen S100A8 en S100A9. S100A8 en A9 commanderen op hun beurt het beenmerg om als een bezetene monocyten en neutrofielen (immuuncellen) te gaan maken. De monocyten rukken op naar eventuele beschadigingen in de slagaderwanden (die lichte beschadigingen zijn waarschijnlijk normaal, vooral op plekken met een hoge haemodynamische belasting, zoals in de vertakte en bovendien op een krachtig samentrekkende spier gelegen kransslagaderen) en blokkeren het aldaar in gang gezette genezingsproces. Daardoor worden zulke laesies groter, in plaats van netjes uit te helen. De patrouillerende neutrofielen spugen zelf ook S100A8/A9 uit, waardoor het beenmerg nog meer monocyten en neutrofielen aanmaakt, et cetera. Na honderdduizend gezellige neolithische bloedsuikerexcursies breekt de inmiddels complexe, onstabiele plaque open en is het tijd voor een (nogal urgent) bezoek aan de interventiecardioloog. Bolletje en Tarvo Mout houden Mercedes en BMW op de been. Een enkele malen per dag verhoogde bloedsuikerspiegel is raketbrandstof op het vuur van de atherosclerose. Flikker er wat suprafysiologische doses insuline bij en de plaque kan niet meer stuk. Of juist wel, eigenlijk.

Vanuit het paleoperspectief – daar gaan we weer – is dit tamelijk logisch. Die glucosegeïnduceerde immuunreactie zou je verwachten. Waarom? Iedere traumatoloog kan je vertellen dat fysiek trauma gepaard gaat met massieve (acute) insulineresistentie en (tijdelijk) hoge bloedsuikerspiegels. Een plotselinge bloedsuikerpiek signaleert het immuunsysteem vermoedelijk dat er iets he-le-maal niet goed is gegaan en dat er commandotroepen nodig zijn om het lichaam te beschermen tegen opportunistische indringers. De evolutie kon nooit bevroeden dat we een omgeving zouden creëren waarin we tien niet door trauma opgewekte glucosepieken per dag ondergaan. Waarin het lichaam tien keer per dag (broodje Nutella hier, gezonde viergranen bol daar) onterecht het signaal krijgt dat het gewond is geraakt. Wie vlees, vis, groenten, fruit, eieren, noten en wat knollen eet (nou goed, en heeeeeel af en toe een stuk taart, want we zijn immers geen sekte, bla, bla, bla ;-)), krijgt nooit te maken met het Hoogervorst-effect.

Ann Fernholm, journaliste en schrijfster van het boek ‘Ett sötare blod’ (Zoeter bloed) ontving laatst een mail van een Noor die in 1995 een ischemische beroerte kreeg (een prop dus, geen bloeding). In november 2011 kreeg hij opnieuw TIA-achtige symptomen. Een scan wees uit dat hij een atherosclerotische plaque van 2,5 millimeter dik in een nekslagader had. Dat is aanzienlijk. Niet goed. Zijn LDL-cholesterol was erg hoog, rond de 7 mmol/l . Maar in plaats van een statine te nemen om dat cholesterol omlaag te beuken, besloot de inmiddels behoorlijk geïnformeerde man te volharden in zijn net aangevangen paleo/low carb interventie. En guess what. Anderhalf jaar later blijkt die ‘bom in zijn nekslagader’ te zijn geslonken tot 1 magere, ongevaarlijke millimeter. Zijn cholesterol was al die tijd even hoog, maar zijn HbA1c – als bekend een waarde die de gemiddelde bloedsuikerspiegel over een maand of drie reflecteert – is flink gedaald. Hier is Ann’s post en hieronder het schetsje dat de verheugde arts maakte. Een in het licht van het voorgaande volkomen logisch verhaal.

Dit leek me een aardig antwoord op de on topic vragen die ik onder de vorige post onbeantwoord heb gelaten. Maar vertel het niet tegen je dokter… Hoge postprandiale bloedsuikers zijn volkomen normaal (dat klopt, vrijwel iedereen op het Standard Dutch Crap Diet ervaart ze) en wie iets anders roept is een kwak.

Naschrift

Met dank aan Andre, hier de trailer van Donal O’Neil’s aanstaande productie ‘Cereal Killers’. Starring onder anderen prof Tim Noakes.

En prof Noakes biedt zijn excuses aan voor zijn advies om koolhydraten te stapelen :-):