Beknopt lesje ‘cholesterol’ door Dr. Uffe Ravnskov

In de door Robert Hoenselaar aangezwengelde discussie op Foodlog over het huidige advies om op te passen met verzadigd vet en juist meer meervoudig onverzadigde vetten te eten, doen diverse deskundigen alsof het onomstotelijk bewezen is dat LDL causaal gerelateerd is aan coronairlijden. Ik wist niet dat dit simplistische idee nog zo sterk leefde, nu zelfs main stream lipidespecialisten als Thomas Dayspring openlijk communiceren dat alleen LDL particle count gerelateerd is en mogelijk alleen omdat die count een reflectie is van een evolutionair incorrecte leefstijl (die dan de werkelijke boosdoener is). Hoogleraar Sander Kersten (“Ik spreek niet met cholesterolatheïsten”) is vegetariër en heeft dus waarschijnlijk een ‘geruststellend’ laag LDL. Maar het is zeer wel denkbaar dat hij als gevolg van de overdaad aan complexe koolhydraten waar zijn onnatuurlijke voeding hem dag in dag uit mee opzadelt een alarmerend hoge particle count en daarmee een sky high risico heeft.

Frits Muskiet zette de wild speculerende artsen en kamergeleerden gelukkig al met een paar scherpe argumenten op hun plek. Toch lijkt dit me een goed moment om een beknopte ‘cholesterol primer’ van mijn vriend en mentor Dr. Uffe Ravnskov (still going strong, maar hij wordt helaas ouder, life is a bitch) te publiceren. Ik zal proberen de links naar de referenties te fixen.

Door Uffe Ravnskov, MD, PhD

Een van de hardnekkigste mythen in de geneeskunde zegt dat te veel dierlijk vet in de voeding en een verhoogd cholesterolgehalte schadelijk zijn voor hart en bloedvaten. Op deze pagina’s volgen feiten die veel mensen zullen verrassen en waarvan de meeste artsen en onderzoekers niet op de hoogte zijn.

Als je denkt dat dit pure onzin is, kijk dan eens op Dr Ravsnkovs website; hier vind je een overzicht van zijn wetenschappelijke artikelen en enkele recensies van zijn boek.

Lees ook Dr Ravnskovs opmerkelijke artikel High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. Dit werd gepubliceerd in het Quarterly Journal of Medicine, een van ‘s werelds toonaangevende medische tijdschriften. Het is al lange tijd het meest gelezen artikel in dit blad. Een populair-wetenschappelijke variant van dit stuk is beschikbaar in het Engels en in het Zweeds.

Enkele feiten

  1. Cholesterol is geen dodelijk gif, maar van vitaal belang voor de constructie en het functioneren van alle lichaamscellen. Cholesterol is ‘goed’ noch ‘slecht’. Het cholesterolgehalte van het bloed wordt bepaald door talrijke factoren, zoals stress, lichamelijke activiteit, gewichtsverandering en roken.
  1. Een hoog cholesterol veroorzaakt atherosclerose (‘aderverkalking’) en hartinfarcten, zo wordt algemeen beweerd. Talrijke studies hebben echter laten zien dat mensen met een laag cholesterol net zo veel aderverkalking ontwikkelen als mensen met een hoog cholesterol.
  1. Ons lichaam produceert 3 a 4 keer zoveel cholesterol als we met de voeding binnen krijgen. De productie stijgt wanneer we te weinig cholesterol eten en neemt af zodra onze voeding meer cholesterol bevat. Dit verklaart waarom het zo moeilijk is het cholesterolgehalte met de voeding te beinvloeden.
  1. Cholesterol en verzadigd vet in de voeding hebben niets te maken met de ontwikkeling van atherosclerose of het risico op een hartinfarct. Meer dan 30 wetenschappelijke studies hebben bijvoorbeeld aangetoond dat infarctpatiënten in de periode voorafgaand aan hun infarct niet meer vet hebben gegeten dan gezonde mensen.
  1. Cholesterolverlaging met de medicijnen die werden gebruikt vóór de introductie van de statines, kan het risico te overlijden aan een hartinfarct niet verlagen; bovendien zijn deze medicijnen schadelijk voor de gezondheid en kunnen ze het leven verkorten.
  1. De nieuwe klasse cholesterolverlagers, de statines, verlagen het risico op een hartinfarct, maar het effect is erg zwak en heeft niets met cholesterolverlaging te maken. Helaas zijn statines ook kankerverwekkend, tenminste in proefdieren. Of ze ook voor mensen kankerverwekkend zijn, weten we nog niet zeker, omdat de statines pas tien jaar worden gebruikt. Roken leidt ook niet binnen tien jaar tot longkanker.
  1. Een hoog cholesterolgehalte is een risicofactor voor minder dan 10 % van degenen die overlijden aan een hartinfarct. Daarentegen beschermt een hoog cholesterol tegen infecties en leven oudere mensen met een hoog cholesterol langer dan oudere mensen met een laag cholesterol.
  1. Veel van deze feiten zijn gedurende de laatste decennia gepresenteerd in wetenschappelijke tijdschriften en boeken, maar slechts weinigen zijn ervan op de hoogte.
  1. De reden dat het publiek, artsen en de meeste onderzoekers hier nog nooit van hebben gehoord, is dat studies die de cholesterolhypothese tegenspreken, worden genegeerd of verkeerd worden geciteerd in de wetenschappelijke literatuur.

1. Een verhoogd cholesterol is niet gevaarlijk

Cholesterol is een interessant molecuul. Het wordt vaak aangeduid als een soort vet, maar in werkelijkheid gaat het om een alcohol, ook al gedraagt het zich niet als zodanig. De vele koolstof- en waterstofatomen vormen een complex netwerk, dat het cholesterolmolecule onoplosbaar in water maakt. Alle lichaamscellen benutten deze eigenschap om zich waterdicht van hun omgeving te kunnen afsluiten, een voorwaarde voor een normale celfunctie. Dit geldt vooral voor de hersenen en het zenuwstelsel. Vandaar dat we daar de hoogste concentraties cholesterol vinden.

Doordat cholesterol niet oplosbaar is in water, en dus ook niet in bloed, wordt het door de bloedbaan getransporteerd in zogenoemde lipoproteïnen. Lipoproteïnen zijn wel wateroplosbaar, want hun jasje bestaat uit wateroplosbare eiwitten, terwijl hun binnenkant is bekleed met vetzuren. Daarin bevinden zich weer verschillende moleculen die niet in water, maar wel in vet oplossen: onder meer cholesterol. Als kleine onderzeeboten vervoeren lipoproteïnen cholesterol in het lichaam van de ene plek naar de andere.

Lipoproteïnen hebben verschillende namen, die terugslaan op hun massa (densiteit). De bekendste zijn HDL (High Density Lipoprotein), en LDL (low Density Lipoprotein). HDL’s belangrijkste taak is het transport van cholesterol van de perifere weefsels in het lichaam terug naar de lever. De LDL-onderzeeërs nemen het transport in omgekeerde richting voor hun rekening: van de lever, waar het leeuwendeel van het cholesterol wordt geproduceerd, naar de rest van het lichaam. Als cellen meer cholesterol nodig hebben dan ze zelf kunnen aanmaken, geeft de celwand een signaal dat er meer LDL moet komen, waarna de gewenste hoeveelheid wordt geleverd. Zo’n 80 % van al het cholesterol in het bloed wordt getransporteerd in LDL en wordt om redenen die straks worden besproken het ‘slechte cholesterol genoemd, terwijl 15 tot 20 % van het cholesterol is verpakt in HDL, ook wel het ‘goede’ cholesterol genoemd. Een klein deel van ons cholesterol wordt vervoerd in andere lipoproteïnen.

Een deel van het cholesterol wordt door de lever gebruikt voor de aanmaak van galzuur, noodzakelijk voor de opname van belangrijke vetoplosbare moleculen als vitamine A en D. Een deel wordt gebruikt voor andere doeleinden, bijvoorbeeld als grondstof voor geslachts- en stresshormonen.

Hoe is het mogelijk dat een stof met zulke belangrijke biologische functies ‘slecht’ wordt genoemd als het in één richting wordt vervoerd en ‘goed’ als het de andere kant op gaat? De verklaring is dat wetenschappelijk onderzoek heeft aangetoond dat een laag HDL-cholesterol en een hoog LDL-cholesterol zijn verbonden met een hoger risico op een hartinfarct, terwijl het omgekeerde duidt op een lager risico.

Maar als iets een risicofatcor voor een ziekte is, betekent dat niet automatisch dat het ook de oorzaak is. Iets kan een hartinfarct veroorzaken en tegelijkertijd het cholesterolgehalte beinvloeden. Er zijn welbeschouwd heel wat factoren die dat doen.

Mensen die afslanken, zien ook hun cholesterol zakken. In een analyse van 70 studies naar dit verband constateerden de Amerikaanse onderzoekers Dr. Anne Dattilo en Dr. P.M. Kris-Etherton dat gewichtsverlies tot gevolg heeft dat het LDL-cholesterol daalt en het HDL-cholesterol stijgt (1). Aanhangers van de cholesterolcampagne beschouwen deze veranderingen als gunstig. Maar zijn de veranderende LDL- en HDL-waarden gunstig of is het het gewichtsverlies? Als we te zwaar worden, gebeuren er ook andere dingen. Zo worden onze cellen minder gevoelig voor insuline en kunnen we diabetes type 2 ontwikkelen. Diabeten krijgen eerder een hartinfarct, omdat die ziekte op zich bijdraagt aan aderverkalking en doorbloedingsproblemen. Met andere woorden: overgewicht verhoogt het risico op hart- en vaatziekten niet omdat het LDL-cholesterol stijgt of het HDL-cholesterol daalt, maar omdat overgewicht kan leiden tot diabetes en diabetes op zijn beurt tot hart- en vaatziekten. Waarom de cholesterolwaarden veranderen als we te zwaar worden, weten we nog niet met zekerheid.

Rokers hebben een wat hoger cholesterol dan niet-rokers. Ook bij hen is het LDL-cholesterol hoger, terwijl het HDL-cholesterol wat lager dan normaal is (2). Eén ding is zeker, rook van brandend papier en tabaksbladeren is niet goed, niet voor de longen en niet voor de overige organen in ons lichaam en dus ook niet voor de vaatwanden. Het hoeft dus niet het hoge LDL-cholesterol of het lage HDL-cholesterol te zijn dat schadelijk is; het is zelfs denkbaar dat veranderende cholesterolwaarden een reactie zijn van het lichaam dat zich probeert te verdedigen tegen schadelijke stoffen; meer daarover in hoofdstuk 9.

Lichaamsbeweging verlaagt het ‘slechte’ LDL-cholesterol en verhoogt het ‘goede’ HDL-cholesterol (3). De Amerikaanse onderzoeker Dr Paul D. Thompson en collega’s vonden bijvoorbeeld in een studie waarin lange-afstandlopers en ongetrainde mensen werden vergeleken, dat het HDL van de atleten gemiddeld 41 procent hoger was (4). Veel studies hebben aangetoond dat geregelde lichaamsbeweging het risico op hartziekten verlaagt en dat inactiviteit het risico verhoogt. Een goed getraind hart is beter bestand tegen verstopte bloedvaten, eenvoudig omdat de kransslagaderen wijder zijn dan die van een hart dat altijd op halve kracht werkt. Het hoeft dus niet per sé het wat hogere cholesterol te zijn dat de ongetrainde atleet vatbaarder maakt voor een hartinfarct. Een inactieve leefstijl kan mensen vatbaarder maken voor een hartinfarct en tegelijkertijd hun HDL/LDL ratio verlagen.

Mensen met een verhoogde bloeddruk hebben doorgaans een ongunstiger HDL/LDL ratio dan mensen met een normale bloeddruk (5). Hoge bloeddruk kan worden veroorzaakt door stress en bij stress is het sympathische zenuwstelsel overgestimuleerd. Als gezegd zijn cholesterolmoleculen nodig om stresshormonen te maken. Als het cholesterol bij mensen met een verhoogde bloeddruk hoger is, kan dat dus worden toegeschreven aan de verhoogde productie van stresshormonen. Stresshormonen vernauwen de kransslagaderen van het hart en daarom krijgen mensen met verhoogde bloeddruk eerder een hartinfarct. Het hoge cholesterol is dus secundair en niet de eigenlijke oorzaak.

Of hebben de aanhangers van de cholesterolcampagne het toch bij het rechte eind? Hun argumentatie gaat ongeveer als volgt:

Bij een brand zie je meestal veel brandweerlieden. Hoe groter de brand, hoe meer brandweerlieden. Ergo: brandweerlieden zijn verantwoordelijk voor branden! Bij een infectieziekte stijgt het aantal witte bloedlichaampjes in het bloed. Witte bloedlichaampjes veroorzaken dus infecties!

Als we willen weten of het verhoogde LDL de boef is – en niet één of meerdere andere factoren die ik juist noemde – moeten we we bestuderen of mensen die roken, te zwaar zijn, te weinig bewegen, gestresst zijn, een verhoogde bloeddruk en een verhoogd LDL hebben, een groter risico lopen om een hartinfarct te krijgen dat mensen die roken, te zwaar zijn, te weinig bewegen, gestrest zijn en een verhoogde bloeddruk hebben, maar die een laag LDL-cholesterol hebben.

Met gecompliceerde statistische formules is het mogelijk een zogenoemde multi-gevarieerde analyse uit te voeren. Als zo’n analyse de invloed van te hoog lichaamsgewicht van de onderzochte personen op gemeten eindpunten wegrekent, zeggen we bijvoorbeeld dat de studie is ‘gecorrigeerd voor overgewicht’. Het probleem is dat er inmiddels nogal wat risicofactoren voor hart- en vaatziekten bekend zijn. Naarmate we voor meer risicofactoren corrigeren, wordt het resultaat onbetrouwbaarder.

Een ander probleem is dat we niet alle risicofactoren kennen (er zijn inmiddels zo’n 300 risicofactoren voor een hartinfarct). Het is vooral heel lastig om de mate van stress bij studiedeelnemers vast te stellen en het is tamelijk ongebruikelijk dat onderzoekers dat proberen. Verder zijn veel van de gebruikte statistische methoden onbegrijpelijk voor de gemiddelde lezer, zelfs voor de meeste artsen. In plaats van belangrijke gemiddelden te geven – hoe veel personen er overleden en andere eenvoudige, maar belangrijke uitkomsten – doorspekken veel wetenschappers hun rapporten met voor de meesten ondoorzichtige formules en termen. Het lijkt soms wel of medische statistiek, en dan met name binnen de epidemiologie, vooral tot doel heeft de lezer te imponeren en te verhullen dat de behaalde resultaten triviaal zijn of zelfs geen enkele betekenis hebben. Laat ons eens bekijken hoe wetenschappers hebben bewezen dat LDL-cholesterol slecht is.

‘LDL-cholesterol is de krachtigste risicofactor voor een hartinfarct en het heeft een centrale en causale plaats in de kettingreactie die tot aderverkalking en hartinfarct leidt’. Zo ongeveer staat het geschreven in ‘Diet and Health’, het grootste Amerikaanse overzichtsartikel op dit gebied (6).

Een wetenschappelijk overzichtsartikel is, net als deze website en mijn boek, een analyse van de onderzoeken die naar het onderwerp in kwestie zijn gedaan en bevat in de regel geen observaties of experimenten van de auteur zelf. Door zich te baseren op overzichtsartikelen, sparen onderzoekers zich de moeite om de eigenlijke studies op te zoeken en te doorgronden. In plaats van talloze studies te analyseren en te citeren, kunnen onderzoekers volstaan met een referentie naar een overzichtsartikel.

Voorwaarde om te refereren aan overzichtsartikelen is natuurlijk wel dat die volledig zijn en dat de conclusies die de auteur ervan uit zijn analyses heeft getrokken correct of aannemelijk zijn.

Je mag verwachten dat overzichtsartikelen van toonaangevende autoriteiten van hoog niveau zijn. Ik wilde daarom graag weten hoe de auteurs van ‘Diet and Health’, uitgegeven door het prestigieuze Amerikaanse onderzoeksinstituut National Institute of Health, tot de conclusie zijn gekomen dat LDL-cholesterol  ‘slecht’ is. Ik was nieuwsgierig, omdat ik zelf in de beschikbare onderzoeken geen enkel bewijs kon vinden voor de bewering dat een hoog LDL-cholesterol de krachtigste risicofactor is voor een hartinfarct. Diet and Health refereerde naar vier artikelen.

In 1973 publiceerden Jack Medalie en collega’s van de Universiteit van Tel Aviv de resultaten van een vijfjarig onderzoek onder 10.000 Israëlische kantoormedewerkers (7). Maar in deze studie was het totaal cholesterol en niet het LDL-cholesterol de belangrijkste risicofactor. Geen steun dus voor de LDL-hypothese.

Het tweede artikel betrof een studie onder inwoners van Framingham van Tavia Gordon en collega’s, maar in hun rapport ging het voornamelijk over HDL-cholesterol. Er waren geen duidelijke cijfers, uitsluitend logistieke regressiecoefficiënten (een statistisch model dat slechts enkele ervaren wetenschappers begrijpen) en een van de conclusies luidde dat ‘LDL-cholesterol in deze leeftijdsgroep (mannen en vrouwen boven de 50) als risicofactor slechts van ondergeschikt belang is (8). Enkele coefficiënten waren welbeschouwd erg laag; voor vrouwen boven de 70 was de relatie bovendien invers, dat wil zeggen dat de vrouwen in die leeftijdsgroep een hoger risico op een hartinfarct liepen naarmate hun LDL-cholesterol lager was. Ook hier dus geen steun.

In de de derde studie die als bewijs wordt aangevoerd, hadden de auteurs het LDL-cholesterol niet eens geanalyseerd (9).

Het vierde artikel betrof The National Cholesterol Education Program (NCEP), een ander overzichtsartikel zonder eigen data (10). Eén van de conclusies luidde als volgt: ‘Een grote hoeveelheid epidemiologische studies wijst uit dat er een direct verband is tussen LDL-cholesterol en het risico om een hartinfarct te krijgen.’ Eindelijk, dacht ik, nu komt het bewijs. Laat ons kijken naar welke zware bewijzen de auteurs verwijzen.

Er waren drie referenties. De eerste was een groot overzichtsartikel, maar daarin stond niets over LDL-cholesterol (11).

De tweede referentie betrof een analyse van de verschillende lipoproteïnen onder deelnemers aan de Honolulu Heart Study. Deze studie concludeerde dat ‘Zowel LDL- als HDL-cholesterol gekoppeld waren aan het risico op een hartinfarct, maar niet zo duidelijk als het totaalcholesterol.’ Ook hier dus geen bewijs.

De derde verwijzing betrof weer een overzichtsartikel, met William Kannel, leider van het Framingham-project, als hoofdauteur (12). Er staat nauwelijks iets over LDL-cholesterol, op deze passage (blz 164A) na: ‘Langdurige bevolkingsonderzoeken wijzen op een verband tussen zowel totaal cholesterol als LDL-cholesterol en het risico op een hartinfarct, tenminste op middelbare leeftijd.’

Een voorzichtiger conclusie dan die van Diet and Health dus, maar ook voor deze bewering waren de bewijzen zwak. Dit overzichtsartikel refereerde naar zes studies. In twee van deze rapporten was het LDL-cholesterol geanalyseerd noch vermeld (13); in twee studies werd LDL-cholesterol geassocieerd met de prevalentie van het hartinfarct, maar dit waren momentstudies, die niets zeiden over LDL als voorspellende factor voor een toekomstig hartinfarct. (14); in één rapport lieten de tabellen zien dat de waarde van LDL als risicofactor niet statistisch significant was (15).

Tenslotte was er een studie die uitwees dat LDL-cholesterol werkelijk een risicofactor was, maar uitsluitend voor mannen tussen 35 en 49 jaar en voor vrouwen tussen 40 en 44 jaar (16).

Diet and Health’s bewering dat LDL-cholesterol de belangrijkste risicofactor voor een hartinfarct is, is dus gebaseerd op één enkele studie, waarin het bovendien slechts gold voor een paar leeftijdsgroepen.

In werkelijkheid is een hoog cholesterol een risicofactor voor een minderheid van de mensheid. Talloze studies hebben zelfs aangetoond dat ouderen met een hoog cholesterol langer leven dan ouderen met een laag cholesterol. Meer hierover in hoodstuk 7.

Een conclusie uit The National Cholesterol Education Program (17) verdient ook de aandacht: ‘Meer dan een dozijn gerandomiseerde klinische experimenten hebben aangetoond dat het verlagen van het LDL-cholesterol met een dieet of medicijnen het risico op een hartinfarct kunnen verminderen.’ Dit is een zacht uitgedrukt misleidende bewering, want op dat moment (1988) waren slechts vier gerandomiseerde onderzoeken waarin naar LDL werd gekeken gepubliceerd en in slechts één daarvan was het gelukt het aantal hartinfarcten te verlagen (18).

2. Aderverkalking heeft niets te maken met het cholesterolgehalte

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

Een van de verrassendste resultaten van al het onderzoek dat is verricht naar cholesterol is dat er geen verband is tussen het cholesterolgehalte in het bloed en de mate van aderverkalking. Als een hoog cholesterol werkelijk de oorzaak van aderverkalking zou zijn, zoals is geopperd door de Nobelprijswinnaars Brown en Goldsmith, dan zouden mensen met een hoog cholesterol meer en ernstiger atherosclerose moeten hebben dan mensen met een laag cholestero; dat is pure logica. Zo is het echter niet.

De patholoog Kurt Landé en de biochemicus Warren Sperry van de afdeling gerechtelijke geneeskunde aan New York University bestudeerden dit vraagstuk al in 1936 (1). Zij vergeleken de graad van aderverkalking direct na het overlijden bij een aantal gezonde mensen die waren omgekomen bij ongelukken. Hun cholesterolgehalte werd direct na de dood bepaald. Ze vonden dat mensen met een laag cholesterolgehalte net zo veel of weinig atherosclerose hadden als mensen mensen met een hoog cholesterolgehalte.

Landé en Sperry worden nooit genoemd door de aanhangers van cholesteroltheorie, of er wordt beweerd dat ze wèl een verband vonden (2). Ook wordt vaak gesteld dat een cholesterolbepaling bij een dode afwijkt van die bij iemand die nog leeft. Meerdere onderzoeken hebben echter aangetoond dat het cholesterolgehalte in de eerste 16 uur na intreden van de dood niet noemenswaardig verandert.

Om alle twijfel te elimineren, volgde de Canadese onderzoeker J. C. Paterson gedurende meerdere jaren 800 oorlogsveteranen. Hij mat regelmatig hun cholesterol. Toen hij de mannen na hun dood onderzocht, bevestigde zijn waarneming die van Landé en Sperry. Oorlogsveteranen die gedurende hun leven lage cholesterolwaarden hadden gehad, hadden net zo veel aderverkalking als de veteranen met de hoogste cholesterolwaarden (3).

Soortgelijke studies zijn uitgevoerd in India (4), Polen (5), Guatamala (6) en in de Verenigde Staten (7). Telkens waren de resulaten hetzelfde: geen verband tussen het cholesterolgehalte en de mate van atherosclerose.

Het verband is ook onderzocht met zogenoemde coronaire angiografie. Het lijkt er zelfs veel op dat elke zichzelf respecterende Amerikaanse radioloog zijn eigen angiografische onderzoek heeft verricht, betaald met belastinggeld en in opdracht van het National Heart Lung and Blood Institute, het Mekka van het cholesterolonderzoek. In de talloze artikelen die ze produceerden, onderstrepen ze in bijna identieke bewoordingen de gewichtige rol van cholesterol in het onstaansproces van atherosclerose (8).

Maar de rapporten tonen geen individuele cijfers of diagrammen, uitsluitend correlatie-coeffinciënten. Die zijn zo laag zijn dat ze net zo goed op toeval kunnen berusten. En over de vele negatieve studies reppen ze met geen woord.

Coronaire angiografie wordt alleen uitgevoerd bij mensen met symptomen van hartproblemen, dus studies die zijn gebaseerd op angiogrammen krijgen daardoor een bias, een ingebouwde fout, die verklaart waarom enkele van de bovengenoemde studies een zwak verband vonden tussen het cholesterolgehalte en de mate van aderverkalking. Minder dan een half procent van de mensheid heeft familiaire hypercholesteremie, een erfelijke aandoening waarbij het cholesterolgehalte extreem hoog is, vaak twee keer zo hoog als normaal. Individuën met deze erfelijke aanleg hebben vaker cholesterolafzetting in hun kransslagaderen dan anderen. Dit is één van de argumenten die worden aangevoerd als bewijs dat cholesterol tot aderverkalking leidt. De vaatveranderingen die bij familiaire hypercholesteremie worden gezien – en die alleen goed kunnen worden bestudeerd bij het geringe aantal mensen dat de abnormaliteit van beide ouders heeft geërfd – blijken weinig overeenkomsten te vertonen met ‘echte’ aderverkalking. Het is eerder een kwestie van afzetting, sedimentatie, en deze uitzonderlijke veranderingen predisponeren (voorbestemmen) voor echte atherosclerose. Personen met heterozygote familiaire hypercholesteremie, de grote meerderheid van de mensen met een erfelijk verhoogd cholesterol die de afwijking van een ouder hebben geërfd, zullen dus verhoudingsgewijs ruim vertegenwoordigd zijn in de groepen patiënten die worden onderzocht met coronaire angiografie. In een grafiek waar het cholesterolgehalte wordt aangegeven op de x-as en de mate van aderverkalking op de y-as, zullen deze mensen op grond van het voorgaande rechts bovenin belanden, terwijl de rest gelijkelijk over de grafiek wordt verdeeld. De figuur hieronder illustreert dit.

We zien in één oogopslag dat het verband volledig verdwijnt wanneer alle patiënten met een cholesterol boven de de 350 mg-dl (ongeveer 9 mmol/l) worden uitgsloten. Iedereen met zo’n hoog cholesterol heeft naar alle waarschijnlijkheid familiaire hypercholesteremie.

De Zweedse cardioloog Kim Cramer en medewerkers toonden dat het zo werkt (9). Net als veel anderen vonden zij een zwak verband tussen het cholesterolgehalte en de angiografische veranderingen. Maar wanneer ze alle mensen die werden behandeld met cholesterolverlagende medicijnen uitsloten – en in 1966 werden alleen mensen met familiaire hypercholesteremie behandeld – verdween het verband.

In Japan wordt relatief mager gegeten, het cholesterolgehalte van de Japanners is vrij laag en het hartinfarct is er betrekkelijk zeldzaam. Japanners zouden dus minder aderverkalkt moeten zijn dan westerlingen, die een beduidend hoger cholesterol hebben. Twee Amerikaanse pathologen, Ira Gore en A. E. Hirst, onderzochten dat in samenwerking met Yahei Keseki, een Japanse collega. Ze beschreven nauwkeurig de mate van atherosclerose in de aorta’s van 659 Amerikanen en 260 Japanners. Zoals verwacht vonden ze dat de aderverkalking in beide groepen toenam met de leeftijd.

Binnen de repectieve leeftijdsgroepen was er weinig verschil in de mate van aderverkalking. Voor het 60-ste jaar waren de Amerikanen een tikje ‘aderverkalkter’ dan de Japanners, tussen de 60 en 80 was er geen enkel verschil en vanaf 80 jaar hadden de Japanners een tikkeltje meer aderverkalking dan de Amerikanen (10).

De pathologen J.A. Reisch uit Minnesota en N. Okabe uit Kyushu in Japan publiceerden een soortgelijke studie (11). Zij onderzochten de halsslagaders van 1408 Japanners en meer dan 5000 Amerikanen en constateerden dat Japanners van alle leeftijdsgroepen meer atherosclerose hadden dan Amerikanen.

Je kunt je afvragen of Brown en Goldstein hun Nobelprijs hadden gekregen als het Nobelcommitté op de hoogte was geweest van deze studies, die overigens allemaal lang voor de prijs werd uitgereikt werden gepubliceerd.

3. De invloed van de voeding op het cholesterolgehalte is minimaal

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

Om het cholesterolgehalte omlaag te brengen, moeten we minder dierlijk vet en meer meervoudig onverzadigde vetzuren eten. Dat beweren tenminste het Voedingscentrum, de Nederlandse Hartstichting en hun collega’s in andere landen.

Het effect van een dergelijke voedingsmaatregel op het cholesterolgehalte is nihil. De Britse onderzoeker L. E. Ramsay en zijn medewerkers van het universiteitsziekenhuis in Sheffield analyseerden zestien studies naar de invloed van de voeding op het cholesterolgehalte. Zij stelden vast dat mensen die de officiële adviezen strikt volgen, hun cholesterol met ten hoogste vier procent zien dalen. Veel van deze studies lieten geen enkele verandering zien (1).

Studies van Afrikaanse stammen laten bovendien zien dat mensen enorme hoeveelheden dierlijk vet kunnen consumeren, zonder dat hun cholesterolgehalte stijgt. Leden van de Samburustam gebruiken bijvoorbeeld gemiddeld een halve kilo vlees en bijna zeven liter melk per dag, het hele jaar door. Melk van Afrikaanse koeien is beduidend vetter dan Nederlandse melk, zodat de Samburu meer dan twee keer zoveel dierlijk vet innemen als de doorsnee Nederlander. Desondanks ligt hun cholesterolgehalte erg laag, rond de 4,3 mmol/l (2).

De Masai in Kenia beschouwen groenten en andere vezelrijke plantaardige voedingsmiddelen als ‘veevoer’, goed genoeg voor hun Zebu-koeien. Zelf drinken ze een paar liter vette melk per dag en hun feesten zijn je reinste vleesorgies. Toch hebben de Masai het laagste cholesterolgehalte dat ooit in een bevolking is gemeten, ongeveer de helft van dat van de gemiddelde Nederlander (3).

Het hoofdvoedsel van bepaalde beduïnenstammen in Somalië is kamelenmelk. Rond de vijf liter per dag is de norm, wat neerkomt op bijna een halve kilo melkvet, want kamelenmelk is zo mogelijk nog vetter dan de melk van Zebu-koeien. Maar hoewel ze hun energiebehoefte vrijwel volledig dekken met dierlijk vet, ligt het cholesterolgehalte van de beduïnen slechts rond de 3,9, dat wil zeggen aanzienlijk lager dan bij de meeste westerlingen (4).

De ‘eigenaardigheden’ van deze Afrikaanse volksstammen worden zelden genoemd door aanhangers van de cholesterolcampagne. Degenen die een discussie aandurven, verklaren het fenomeen door te stellen dat deze Afrikanen genetisch zijn aangepast aan een dergelijke vette voeding. Maar het cholesterolgehalte van Masai die zich in Nairobi vestigden, steeg met 25 procent, terwjl hun voeding in de stad beslist minder vet was dan die van hun nomadische broeders en zusters (5).

Er is bovendien een aantal studies waarin de voeding van de deelnemers werd geanalyseerd en hun cholesterolgehalte werd gevolgd. Al in de bekende Framingham-studie ontdekte men dat er iets niet klopte. Bijna duizend individuën werden in detail ondervraagd over hun voedingsgewoonten, maar er kon geen enkel verband worden gevonden tussen hun antwoorden en hun cholesterolgehalte. De auteurs schreven daarover het volgende: ‘Deze vondsten tonen aan dat we voorzichtig moeten zijn met hypotheses die uitgaan van een duidelijk verband tussen de voeding en het cholesterolgehalte. Er zijn grote variaties in de cholesterolspiegels van de inwoners van Framingham. Er is zonder twijfel een verklaring voor die variatie, maar ze berust niet op de voeding.’ Om duistere redenen werd dit resultaat nooit gepubliceerd en het manuscript ligt nog steeds in een kelder in Washington.

In Tecumseh, een kleine Amerikaanse stad in Michigan, bestudeerden onderzoeker Allen Nichols en medewerkers hetzelfde fenomeen (6). Ervaren diëtistes vroegen meer dan tweeduizend individuën wat ze het afgelopen etmaal precies hadden gegeten. De ingrediënten van de voeding werden nauwkeurig geanalyseerd. De onderzoekers wilden vooral weten welk type vet de deelnemers hadden binnengekregen. Vervolgens deelden ze de deelnemers op in drie groepen, aan de hand van hun cholesterolgehalte.

Er werden geen verschillen gevonden. De mensen met de laagste cholesterolwaarden hadden net zoveel dierlijk vet gegeten als de mensen met de hoogste cholesterolwaarden. Onderzoekers die soortgelijk onderzoek deden onder kinderen, kwamen tot hetzelfde resultaat. (7, 8)

Hoe zorgvuldig onderzoekers ook te werk gaan, gegevens over wat mensen hebben gegeten zijn per definitie onbetrouwbaar. Wie herinnert zich alles wat hij het afgelopen etmaal heeft gegeten? En bovendien, de voedingsmiddelen die mensen op één bepaalde dag eten, zijn misschien helemaal geen goede afspiegeling van wat ze gedurende meerdere dagen of maanden eten.

Jeremy Morris en zijn team besloten tijdens een onderzoek in Londen niets aan het toeval over te laten. Ze vroegen negentig bankemployé’s van middelbare leeftijd om alles wat ze aten te wegen en te noteren (9).

Ooit geprobeerd af te dingen bij een bank? Misschien dat je een kansje maakt in de kamer van de directeur, maar aan het loket heb je geen schijn van kans. Als er één slag mensen is dat op de kleintjes let, dan zijn het wel de bankbedienden aan de kas. Negentig van deze eerzame, precieze individuën werd verzocht een week lang ieder kruimeltje eten dat ze in hun mond stopten te wegen op een brievenweegschaal. Maar ook deze grondige methode leverde niet het verwachte resultaat. Er was geen verband tussen hun voeding en hun cholesterolgehalte.

Voor alle zekerheid lieten de onderzoekers de bankbedienden dezelfde procedure nogmaals ondergaan, nu gedurende een week in een ander jaargetijde. Zelfde resultaat.

Om alle fouten uit te sluiten werd het experiment nog een derde keer herhaald, nu alleen met de penningmeesters die extra gedetailleerd waren geweest in hun rapportering. Zelfde resultaat.

De Finnen hebben de hoogste cholesterolspiegels ter wereld en dat komt door hun vette eetgewoonten, heet het. Laat ons daarom eens kijken naar wat Rolf Kroneld en collega’s van de Universiteit van Turku vonden (10). Ze bestudeerden de voeding van alle inwoners van het dorp Iniö bij Turku en die van twee keer zoveel, willekeurig uitgekozen personen van dezelfde leeftijd en geslacht in Karelen, in zuidwest Finland.

Iniö leek ten tijde van het onderzoek doelwit te zijn geweest van een gezondheidscampagne, want de mensen aten er twee keer zoveel margarine en slechts half zoveel boter als de bewoners van Karelen. En in tegenstelling tot de Karelenaren prefereerden de mensen uit Iniö magere melk boven gewone melk.

Toch hadden de inwoners van Iniö de hoogste cholesterolwaarden! Het gemiddelde voor mannen was 7,2, tegen 6,19 en 6,21 in de andere groepen. Bij de vrouwen waren de verschillen nog groter.

Waarom zou je je bemoeien met de voedingsgewoonten van gezonde mensen wanneer hun voeding geen invloed heeft op een factor die je als gevaarlijk beschouwt, in dit geval het cholesterolgehalte?

4. Aderverkalking en hartinfarct worden niet veroorzaakt door dierlijk vet

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

Gezondheidsexperts in veel landen zijn van mening dat aderverkalking en hartinfarct voorkomen kunnen worden met gezonde voeding. Wie de literatuur op dit gebied door de jaren heen heeft gevolgd, weet echter dat de definitie van ‘gezonde voeding’ voortdurend verandert. Aanvankelijk werd aangenomen dat we de inname van alle soorten vet moesten verminderen. Dit geloof berustte op een artikel van de Amerikaanse fysioloog Ancel Keys, een van de grondleggers van de cholesterolcampagne. In zijn artikel presenteerde Keys een perfect lineair verband tussen de sterfte aan hartinfarcten en de vetconsumptie in 6 landen. In de landen waar de vetconsumptie het hoogst was, was de hartdodelijkheid het hoogst en andersom (1).

Maar Keys speelde vals. In die tijd waren er namelijk al gegevens van 22 landen beschikbaar en als alle landen werden geincludeerd, bleef van het verband weinig over (2).

Een paar jaar later volbracht Keys een nieuwe studie, die hij ‘Seven Countries’ doopte. Dit maal had hij zeven landen gekozen en in elk land 2 of 3 bevolkingsgroepen, die diverse klinische en laboratoriumproeven ondergingen. Een doorsnede van elke groep werd gevraagd naar de dagelijkse voedingsgewoonten. De grootte van die groepen is niet bekend. Met hulp van lokale onderzoekers werden de deelnemers enkele jaren gevolgd en men zocht naar een verband tussen de klinische observaties en de voeding (3). In tegenstelling tot in de eerste studie werd in Seven Countries geen verband gevonden tussen de totale vetconsumptie en de sterfte aan hart- en vaatziekten; in plaats daarvan identificeerde Keys verzadigd vet als boef. Hoe meer verzadigd vet er in een land werd gebruikt, hoe hoger de hartdodelijkheid gedurende de observatieperiode.

Maar binnen de respectieve landen was er geen verband. In Finland en Griekenland varieerde de hartdodelijkheid in twee gebieden met respectievelijk een factor vijf en zeven, terwijl voeding en andere risicofactoren in die regio’s nauwelijks verschilden. Bovendien was er geen verband tussen de voeding en ECG-veranderingen bij de deelnemers.

Een hartinfarct geeft karakteristieke veranderingen op het elektrocardiogram en alle ECG’s werden geanalyseerd door experts op het Amerikaanse onderzoekscentrum. De diagnose hartinfarct op het overlijdenscertificaat werd daarentegen gesteld door lokale artsen in de verschillende landen. We kunnen er daarom vanuit gaan dat de diagnoses die aan de hand van ECG’s werden gesteld aanzienlijk betrouwbaarder waren dan de diagnoses op de doodsattesten (dat er geen verband is tussen de voeding en de ECG-veranderingen wordt niet door Keys genoemd, maar wordt duidelijk bij nauwkeurige bestudering van de tabellen in Keys’ artikel).

Hoewel latere onderzoeken Keys’ observaties en conclusies niet konden bevestigen (4), geldt Seven Coutries tot op de dag van vandaag als een van de belangrijkste fundamenten onder het idee dat verzadigd vet schadelijk is voor het hart-vaatstelsel. Meer hierover later.

Ongeveer gelijktijdig wezen laboratorium-experimenten uit dat meervoudig onverzadigde vetzuren, in vaktaal PUFA’s genoemd (Poly Unsaturated Fatty Acids) het cholesterolgehalte van het bloed doen dalen. Men raakte er daarom direct van overtuigd dat ze gunstig waren voor het hart.

De Amerikaanse gezondheidsinsnanties adviseerden daarom de inname van meervoudig onverzadigde vetzuren te verhogen. Aanvankelijk werd geen bovengrens vastgesteld, maar later werd de maximale hoeveelheid geleidelijk naar beneden bijgesteld. Tegenwoordig hanteren de meeste gezondheidsinstanties een bovengrens van 7 % van de totale energie-inname. Dit omdat Scott Grundy, een van hoofdfiguren achter de cholesterolcampagne, begin jaren ‘90 schreef dat een hoge inname van linolzuur (dat overheerst in de meeste plantaardige oliën) het risico op kanker, infecties en afwijkingen aan de testikels bij ratten verhoogt (5). Zijn waarschuwing stond overigens midden in een artikel dat over iets heel anders ging, waardoor het publiek nooit over deze waarneming werd geinformeerd.

Als het hartinfarct zou worden veroorzaakt door te veel dierlijk vet in de voeding, dan zou een toenemende consumptie ervan in een land moeten leiden tot een hogere sterfte aan hartinfarcten en andersom. In sommige landen klopt dat en de resultaten van deze landen zijn daarom gebruikt als argument voor de cholesterolcampagne. In evenzovele landen werd een toename van de consumptie van verzadigd vet echter gevolgd door een gelijkblijvende, of, vaker nog, een afnemende infarctsterfte (6).

In Zwitserland nam de sterfte als gevolg van hartinfarcten bijvoorbeeld af na de Tweede Wereldoorlog, terwijl het gebruik van dierlijk vet in dezelfde periode met 20 % toenam. Een vergelijkbaar patroon is in veel landen waargenomen (7).

In Engeland is de consumptie van dierlijk vet betrekkelijk stabiel geweest sinds 1910, terwijl het aantal dodelijke hartinfarcten tussen 1930 en 1970 tienvoudig toenam (8).

In de VS steeg de infarctsterfte vergelijkbaar tussen 1930 en 1960. In dezelfde periode nam de consumptie van plantaarige vetten dramatisch toe, terwijl de inname van dierlijk vet lanzaam daalde (9).

In Japan is het hartinfarct als gezegd een ongebruikelijk fenomeen. De Japanse Emigrantenstudie (10) wordt vaak gebruikt als bewijs dat Japanners zijn beschermd door hun magere voeding. Er wordt beweerd dat Japanners na emigeratie naar de VS net zo vaak stierven aan hartinfarcten, omdat ze de vette Amerikaanse voeding gingen eten. Bij nauwkeurige lezing van het artikel vind je echter dat niet de voeding, maar de leefstijl dooslaggevend was. Japanners die de tradities van hun moederland trouw bleven, handhaafden de lage hartsterfte, terwijl de Japanners die probeerden te integreren in de Amerikaanse samenleving, hetzelfde (Amerikaanse) risico gingen lopen op een dodelijk infarct.

Het was zelfs zo dat de Japanners die die de Amerikaanse gewoonten adopteerden, maar de magere Japanse voeding bleven eten, twee keer zoveel risico op een dodelijk infarct liepen als de Japanners die de vette Amerikaanse voeding prefereerden, maar voor de rest zo Japans mogelijk bleven leven (11).

Als de hoeveelheid dierlijk vet in de voeding een rol speelde, zouden infarctpatiënten meer verzadigd vet moeten hebben gegeten dan gezonde personen. Is dat zo? Een antwoord hierop kan ondermeer worden verkregen door middel van cohort-studies. Bij een cohort-studie kies je een groep gezonde personen, van wie je de voedingsgewoonten tot in de kleinste details in kaart brengt. Na een aantal jaar bezoek je alle deelnemers opnieuw en vergelijk je voeding van degenen die een hartinfarct hebben gehad met die van de mensen die nog gezond zijn.

Een analyse van alle cohortstudies die zijn gepubliceerd tot 1998 wees uit dat infarctpatiënten in drie cohorten meer verzadigd vet hadden gegeten dan anderen. In 1 cohort hadden de infarctpatiënten minder verzadigd vet gegeten en in 22 cohorten was er geen verschil. Nog verwarrender werd het wanneer werd gekeken naar meervoudig onverzadigde vetzuren, want geen enkele studie vond dat infarctpatiëenten minder meervoudig onverzadigde vetzuren hadden gegeten, zoals de meesten hadden verwacht. Daarentegen hadden de infarctpatiënten in drie cohorten meer meervoudig onverzadigd vet gegeten, terwijl er bij de rest geen verschil was (12).

In dertien cohortstudies was eveeens gekeken naar de hoeveelheid cholesterol in de voeding. Er was geen verschil tussen de infarctpatiënten en de gezonden (13).

Een andere manier om het vraagstuk te bestuderen, is de zogenoemde case-control studie. Je selecteert een groep infarctpatiënten en vergelijkt hun voeding met die van een groep gezonde personen van hetzelfde geslacht en dezelfde leeftijd. Deze methode wordt tegenwoordig niet toegepast, omdat de meeste infarctpatiënten hun voeding na het hartinfarct hebben aangepast. Toch zijn er zes van zulke studies uit de tijd dat infarctpatiënten nog geen standaard voedingsadvies kregen. Geen van deze case-control studies vond enig verschil in inname van verzadigd vet (14).

Het doel van de voedingsadviezen is het cholesterol omlaag te brengen, in de hoop dat die verlaging aderverkalking voorkomt. Als het zo zou werken, zouden mensen die de magere voedingsadviezen opvolgen minder atherosclerose hebben dan degenen die zich tegoed doen aan boter, spek en room. In vier cohortstudies werd de voeding van de deelnemers vergeleken met de mate van atherosclerose. In één studie hadden degenen die het meeste verzadigd vet hadden gegeten ook de meeste aderverkalking, maar in twee andere studies was het precies omgekeerd. De vierde studie vond geen verschil. In drie studies werd ook gekeken naar de verhouding verzadigd vet en meervoudig onverzadigd vet, maar opnieuw werd geen verband gevonden met de mate van aderverkalking (15).

Het doorslaggevende bewijs voor een oorzaak-gevolg-relatie wordt in de medische wetenschap geleverd in klinische experimenten. Er zijn negen van dergelijke studies uitgevoerd, waarin de enige interventie bestond uit het vermindering van de hoeveelheid verzadigd vet in de voeding; in enkele van deze studies aten de deelnemers tegelijkertijd meer meervoudig onverzadigd vet. Een meta-analyse van deze studies laat zien dat de sterfte onder degenen die de interventievoeding kregen exact gelijk was aan de sterfte onder de mensen die aten wat ze wilden (16). In het enige experiment waarin de sterfte statistisch significant werd verminderd, kregen de deelnemers een spijsolie met een hoog aandeel omega-3 vetzuren. Het cholesterolgehalte van de beide groepen in deze studie was exact gelijk, waaruit we moeten concluderen dat het gunstige effect geen gevolg was van een daling van het cholesterol.

5. Een hartinfarct kan niet worden voorkomen door het cholesterol te verlagen

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

Al heel lang wordt ons verteld dat we een hartinfarct kunnen voorkomen door ons cholesterol te verlagen. Het idee stamt van onderzoekers die al vanaf de jaren ‘50 onderzoek doen onder de inwoners van Framingham, een voorstad van Boston. Zij namen waar dat het cholesterol van mensen die een dodelijk of niet-dodelijk hartinfarct kregen hoger was dan dat van anderen. Ze namen aan dat het hoge cholesterol de oorzaak was; een hoog cholesterol was een risicofactor voor een hartinfarct. De gedachte lag voor de hand, want atherosclerotische plaques bevatten veel cholesterol en mensen die overlijden aan een hartinfarct hebben vaak ernstige atherosclerose. Maar een statitisch verband is niet hetzelfde als een oorzakelijke verband; zie hoofdstuk 1.

Als een te hoog cholesterol de oorzaak zou zijn van aderverkalking en hartinfarct, dan zou je beide kunnen voorkomen door het verhoogde cholesterol te verlagen. Dat is niet zo.

Dat dit niet gaat, blijkt om te beginnen uit meta-analyses van de cholesterolverlagende experimenten met hartpatienten die werden uigevoerd vóór de nieuwe cholesterolverlagende statines werden geïntroduceerd. In sommige studies daalde het aantal hartdoden een beetje, in andere steeg het juist, en als we alle uitkomsten middelen, is het resultaat ongeveer nul. Onderstaande tabel toont het resulaat van zo’n meta-analyse, gepubliceerd in het medische tijdschrift British Medical Journal (1). Let op: de totale sterfte was hoger onder de deelnemers die de cholesterolverlagende behandeling ondergingen. Dat het aantal niet-dodelijke hartinfarcten in de behandelde groepen iets lager was, kwam hoogstwaarschijnlijk doordat veel experimenten niet blind werden uitgevoerd: zowel artsen als patienten wisten of ze de cholesterolverlagende behandeling ondergingen of in de placebogroep zaten. Door een behandeling niet blind te testen, ontstaat vaak ‘bias’; het resultaat lijkt dan beter dan het in werkelijkheid is. Als het aantal niet-dodelijke infarcten vermindert, zou het aantal dodelijke infarcten logischerwijs eveneens moeten dalen.

Aantal patiënten                        59.514            53.251

Niet-dodelijke infarcten in %            2,8            3,1

Aantal patiënten                        60.824            54.403

Dodelijke infarcten in %                        2,9            2,9

Aantal patiënten                        60.456            53.958

Totaal aantal doden in %                        6,1            5,8

Dat andere meta-analyses een positef resultaat tonen, komt doordat de uitvoerders ervan studies die een ongunstig resultaat lieten zien niet hebben meegenomen (2).

De negatieve uitkomsten van deze experimenten worden doorgaans verklaard met het argument dat het cholesterolgehalte in deze studies niet voldoende werd verlaagd. Nù weten we, zo heet het, dat statines effectief zijn, en dat dat komt doordat ze het cholesterol met 40 % of meer kunnen verlagen.

Het effect van de statines berust echter niet op cholesterolverlaging; ze hebben andere, nuttiger eigenschappen en ze zijn effectief of ze het chollesterol nu fors of slechts een beetje doen dalen. Helaas zijn ze ook kankerverwekkend, althans bij proefdieren.

6. Het effect van statines berust niet op cholesterolverlaging

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

Zoals al opgemerkt in eerdere hoofdstukken, is aangetoond dat we ons risico op een hartinfarct niet kunnen verlagen door minder verzadigd vet te eten of door ons cholesterolgehalte omlaag te brengen met medicijnen. Nieuwe, effectieve cholesterolverlagers hebben de cholesterolcampagne echter opnieuw wind in de zeilen gegeven. Natuurlijk heeft cholesterolverlaging zin, is de boodschap. En inderdaad, behandeling met statines vermindert het risico op zowel hartinfarct als beroerte.

Statines werken

Is daarmee bewezen dat een verhoogd cholesterol de belangrijkste oorzaak van atherosclerose en het hartinfarct is? Is de verklaring voor alle eerder mislukte experimenten dat we het cholesterol eenvoudig niet genoeg omlaag brachten? Cholesterol verlagen doen de statines namelijk uitzonderlijk goed. Ze kunnen het cholesterolgehalte zo’n 30 tot 40 % doen dalen.

Maar de resultaten van statine-experimenten op mensen stroken niet met wat we eerder hebben geleerd over cholesterol.

Merkwaardige uitkomsten

Ten eerste geeft statinetherapie bescherming tegen beroertes, terwijl de meeste studies aangeven dat cholesterol geen risicofactor voor een beroerte is.

Ten tweede werken statines het best voor patiënten die reeds een hartinfarct hebben doorgemaakt, terwijl de meeste onderzoeken laten zien dat een hoog cholesterol nu juist géén risicofactor is voor mensen die al een hartinfarct hebben gehad.

Ten derde werken statines ongeacht of het cholesterolgehalte hoog of normaal is.

Maar het merkwaardigste is dat statines het risico zowel verlagen wanneer ze het cholesterol met meer dan 40 % verminderen als wanneer ze het cholesterol slechts een beetje verlagen, zoals ook de oude werkingsloze cholesterolverlagers deden. Er ontbreekt dosis-respons, met andere woorden er is geen verband tussen de mate van cholesterolverlaging en het effect van het geneesmiddel op hart en vaten. Dit is vastgesteld in de drie statine-experimenten waarin de dosis-respons werd berekend (1,2,3) en in de meer dan 20 angiografische onderzoeken waarin werd getracht atherosclerose af te remmen door cholesterolverlaging, ondermeer met behulp van statines (4).

Hoe komt het het dat een cholesterolverlagend medicijn ziekten kan voorkomen bij mensen voor wie een hoog cholesterol geen risicofactor is?

En hoe komt het dat een cholesterolverlagend medicijn werkt ongeacht de mate van cholesterolverlaging?

De andere effecten van statines

De enige logische verklaring is dat statines andere, nuttiger eigenschappen bezitten dan alleen het verlagen van het cholesterolgehalte. Veel wijst erop dat dat inderdaad zo is. Vandaag de dag kennen we 11 verschillende eigenschappen van statines, die stuk voor stuk gunstig voor het hart en het vaatstelsel kunnen zijn. En ze zijn stuk voor stuk onafhankelijk van het effect op het cholesterol (5). Helaas hebben statines ook veel negatieve effecten, waarover later meer.

Statines bieden dus op de een of andere maner bescherming tegen hart- en vaatziekte, maar het effect berust niet cholesterolverlaging.

Maar waarom zouden we ons druk maken om farmacologische mechanismen? Is het niet geweldig dat statines werken? Zouden we niet allemaal aan de statines moeten? Moeten we het niet gewoon aan het drinkwater toevoegen, zoals enkele ijverige statine-onderzoekers hebben voorgesteld?

Misleidende getallen

Laat ons eerst eens een blik werpen op de uitkomsten van de klinische onderzoeken. Voor de duidelijkheid toon ik alleen het effect op de sterfte. Hoe groot is het risico om te overlijden aan een hartinfarct met en zonder statinebehandeling?

Volgens een van de eerste statinestudies, de Scandinavische 4S, verminderde statinegebruik het risico om te overlijden aan een hartinfarct met 41 % (6). In de CARE-studie verminderde het risico met 24 % (7) en in de WOSCOPS-studie met 28 % (8). Het lijken indrukwekkende getallen, maar laat ons de berekeningen van de studieleiders eens onder de loep nemen.

In de 4S-studie, waarin werd gekeken naar 4444 hartpatiënten met een hoog cholesterol, overleden in de behandelde groep 111 mensen, ofwel 5 %, aan een hartinfarct, tegen 189 (8,5 %) in de onbehandelde controlegroep. Dat is een verschil van 78 doden. Dat wil zeggen dat 3,5 procent van degenen die gedurende vijf jaar met de statine in kwestie werden behandeld, werden gered van een dodelijk hartinfarct.

Maar waar komt die 41 % vandaan? Nou, 78 overlijdensgevallen is 41 % van 189.

In de CARE-studie, waarin werd gekeken naar ruim 4000 infarctpatiënten met een normaal cholesterolgehalte, stierven 96 mensen, ofwel 4,6 %, in de behandelde groep aan een hartinfarct, en 119, ofwel 5,7 % in de controlegroep; een verschil van 23 doden, ofwel 1,1 %.

Als de CARE-studie wordt genoemd, wordt ons verteld dat het risico om aan een hartinfarct te overlijden met 19 % afnam, wat ook correct is, omdat het verschil van 14 doden 19 procent van 119 is.

De WOSCOPS-studie telde meer dan 6500 gezonde mannen met een hoog cholesterol, die 4 jaar werden behandeld. Hier overleden 38 personen, ofwel 1,2 procent, in de behandelde groep aan een hartinfarct, tegen 52, ofwel 1,6 procent in de controlegroep, een verschil van 14 doden, ofwel 0,4 %.

Maar in het reclamemateriaal staat dat het risico met 27 % afnam; het verschil van 14 doden is immers 27 % van 52.

De kans om te overleven

We kunnen de cijfers ook omdraaien. Als je een hartinfarct hebt gehad en een hoog cholesterol hebt (zoals in 4S), is je kans om de komende vijf jaar niet aan een tweede infarct te sterven 91,5 procent zonder behandeling. Als je gedurende die vijf jaar dagelijks een statine slikt, stijgt je kans tot 95 procent.

Als je een hartinfarct hebt doorgemaakt en een normaal cholesterol hebt (oals in CARE), dan is je kans om in de komende vijf jaar niet aan een infarct te sterven 94,3 % zonder behandeling. Als je vijf jaar lang elke dag een statine slikt, kun je je kans verhogen tot 95,4 %.

Als je gezond bent en een hoog cholesterol hebt (zoals in WOSCOPS), is je kans om de komende vier a vijf jaar niet aan een hartinfarct te overlijden maar liefst 98,4 %. Neem je gedurende die periode dagelijks een statine, dan verhoog je je kans tot 98,8 %.

Een vergeten statine-studie

We hebben het nu over het risico te overlijden aan een hartinfarct. De meeste mensen malen echter niet om de diagnose die op hun overlijdenscertificaat zal staan. Sterker nog, de meesten sterven liever snel aan een hartinfarct, dan dat ze wegkwijnen door kanker, Alzheimer of iets nog ergers. Wat is het effect van statinebehandeling op de totale sterfte, dus ongeacht doodsoorzaak?

In alle statine-studies is de vermindering van de totale sterfte minder dan die van de hartdodelijkheid. De verklaring? Als degenen die een statine krijgen niet overlijden aan een hartinfarct, overlijden ze aan iets anders. In het PROSPER-onderzoek bijvoorbeeld, waar alle bijna 6000 hoogrisicopatiënten 70 jaar of ouder waren, werd de winst van 20 minder dodelijke hartinfarcten ‘gecompneseerd’ door 24 extra kankerdoden (8).

En in Excel, de eerste statine-studie – die overigens volkomen lijkt te zijn vergeten wanneer statine-enthousiasten de stralende resultaten beschrijven – was de sterfte al na een jaar hoger in de behandelde groep: 0,3 % in de statinegroep tegen 0,1 % in de placebogroep. Na dat eerste jaar werd de studie afgebroken, omdat het doel van de studie slechts was om te kijken of de patiënten de behandeling tolerereerden. Dat deden ze, schreven de onderzoeksleiders (10).

Heel weinig artsen en onderzoekers kennen de EXCEL-studie en nog minder van hen hebben gehoord van de verhoogde sterfte. Er staat namelijks niets over in de samenvatting van het onderzoeksrapport, het ‘abstract’, en de meeste artsen en onderzoekers lezen alleen samenvattingen.

Bijwerkingen

We mogen niet vergeten dat statinebehandeling ook het risico op een niet dodelijk hartinfarct vermindert. Maar als een behandeling een zo geringe vermindering van de sterfte bewerkstelligt, of als hij die zelfs verhoogt, dan is het absoluut noodzakelijk om alle bijwerkingen nauwkeurig in kaart te brengen. Veel mensen die een hartinfarct of beroerte overleven, hebben op de langere termijn namelijk geen of slechts onbeduidende klachten, terwijl sommige bijwerkingen van statinebehandeling zeer ernstig kunnen zijn. Het is daarom niet zo dat de positieve effecten vanzelfsprekend opwegen tegen de negatieve.

Spierklachten

In de rapporten van de statinestudies en in de geneesmiddelenreclame lezen we dat de bijwerkingen mild en ongebruikelijk zijn. Daar kunnen vraagtekens bij worden geplaatst en dat zal ik straks ook doen. Een andere zaak is dat statines voor de rest van het leven moeten worden ingenomen, terwijl we niets weten over de eventuele negatieve gevolgen op de langere termijn.

Een van de gebruikelijkste bijwerkingen zijn spierpijn en spierzwakte. In zeldzame gevallen kan dit leiden tot rhabomyolyse, een ernstige vorm van spierafbraak die de nieren beschadigt en de dood tot gevolg kan hebben. Toen Lipobay, de statine van de Duitse medicijnfabrikant Bayer, enkele jaren op de markt was, werd duidelijk dat meer dan 50 patiënten waren overleden aan rhabomyolyse en Bayer zag zich gedwongen het middel van de markt te halen. Volgens Bayers laatste rapport uit 2004 zijn meer dan 100 mensen aan het gebruik van Lipobay overleden. Hoeveel mensen dialyse-patiënt zijn geworden of een niertransplantatie hebben moeten ondergaan, weten we niet.

Spierklachten treden offcieel op bij minder dan 1 % van de gebruikers. Er is echter reden om aan dat getal te twijfelen. Bij een studie onder 22 professionele atleten met familiaire hypercholesteremie, die werden behandeld met verschillende statines, stopten 16 van hen met het medicijn vanwege spierklachten (11). Serieuze atleten zijn waarschijnlijk gevoeliger voor spierklachten, maar op oudere mensen kunnen zelfs milde spierproblemen invalidiserende consequenties hebben.

Leverschade

Een ernstiger bijwerking is leversbeschadiging. Die manifesteert zich in eerste instantie door een verhoging van leverenzymen in het bloed, de zogenoemde transaminasen. Ook deze bijwerking komt volgens de onderzoeksrapporten voor bij minder dan 1 % van de gebruikers.

Maar de definitie van wat ‘verhoogd’ is, is in tenminste twee onderzoeken twee keer hoger dan de hoogste normaalwaarde. Bij hoeveel mensen  statinebehandeling ‘slechts’ een verdubbeling van de leverwaarden geeft, weten we niet, net zo min als we weten hoe de leverfunctie is na vele jaren behandeling.

Cerebrale bijwerkingen

Cholesterol speelt een vitale rol bij het functioneren van de hersenen en het zenuwstelsel. Het klinkt daarom nogal gedurfd om de cholesterolproductie van de hersenen met statinetherapie te blokkeren, zeker als je bedenkt dat een lange rij onderzoeken heeft aangetoond dat een laag cholesterolgehalte direct wordt geassocieerd met storingen van de hersenfunctie. Men heeft bijvoorbeeld vastgesteld dat depressie (12), zelfmoordpogingen (13), terugval in cocainemisbruik (14), en agressief gedrag (15) vaker voorkomen bij mensen met een laag cholesterolgehalte dan bij anderen.

Het komt dan ook niet geheel onverwacht dat de Amerikaanse onderzoekster Beatrice Golomb heeft vastgesteld dat statinebehandeling soortgelijke effecten kan uitlokken (16). Alle symptomen verdwenen wanneer de patiënten met de statine stopten, om weer terug te keren als ze weer begonnen te slikken. Andere onderzoekers hebben een langzaam voortschreidend geheugenverlies (17) en dementie beschreven (18).

Zenuwbeschadigingen

De Deense neuroloog David Geist en collega’s van het Universiteitsziekenhuis in Odense onderzochten het voorkomen van onverklaarbare pijn en gevoelsstoringen in de benen, zogenoemde idiopatische polyneuropathie, in de gehele bevolking van het eiland Fyn. Ze constateerden dat het probleem gebruikelijker was onder mensen die met statines werden behandeld en ze rekenden uit dat er gemiddeld 1 geval optreedt per 2000 behandeljaren (19). Als we aannemen dat de gemiddelde behandelduur ongeveer 20 jaar is, betekent dat dat tenminste 1 % van de behandelden deze bijwerking zal krijgen. Waarschijnlijk ligt het werkelijke cijfer hoger, want in het Deense onderzoek nam het risico toe naarmate patiënten langer hadden geslikt en/of een hogere dosis gebruikten. Volgens de jongste richtlijnen moet het cholesterol zo ver mogelijk worden verlaagd (‘lower is better’); indien nodig dient de de dokter de statinedosis te verhogen tot acht maal de dosis die tot voor kort werd gehanteerd.

Schade aan de ongeboren vrucht

Onlangs (2004) verschenene de uitkomsten van een studie onder 52 vrouwen, die gedurende de zwangerschap werden behandeld met een statine. Bijna de helft van hen baarde een kind met afwijkingen: sommigen waren ernstiger dan de afwijkingen die we zagen na het gebruik van softenon (20). Natuurlijk wordt er gewaarschuwd om tijdens de zwangerschap geen statine te gebruiken, maar niet iedereen leest de kleine lettertjes en niet alle zwangerschappen zijn gepland. Angstaanjagend is dat iedereen met familiaire hypercholesteremie vandaag de dag van kindsbeen af levenslange statinebehandeling krijgt voorgeschreven. Je kunt eenvoudig uitrekenen dat alleen al in Nederland duizenden vrouwen in de vruchtbare leeftijd voortdurend aan dit risico worden blootgesteld.

Kanker

De meeste dierproeven laten zien dat statines kankerverwekkend zijn (21). Statines werden goedgekeurd voor klinisch gebruik met het argument dat ze in cel-experimenten geen invloed hebben op de chromosomen. Kanker kan echter ook het gevolg zijn van een verlaagd cholesterol, in plaats van van de statine op zich, want talloze studies hebben laten zien dat een laag cholesterol een risicofactor voor kanker is. Het argument dat het de kanker is die het cholesterol verlaagt en niet andersom, wordt onderuitgehaald door data uit Framingham. Daar bleek een laag cholesterol het risico op kanker over een periode van 18 jaar te kunnen voorspellen (22).

Zoals eerder vermeld, steeg het risico op kanker in de PROSPER-studie. De schrijvers begatelliseerden deze vondst door te stellen dat een analyse van alle statine-studies geen verhoogde voorkomst van kanker liet zien. De gemiddelde leeftijd in de andere studies was echter 25 jaar lager dan in PROSPER en zoals bekend neemt het risico op kanker met de jaren fors toe.

In een andere statine-studie, CARE, ontwikkelden 13 vrouwen in de behandelde groep borstkanker, tegen slechts 1 in de placebogroep. In latere studies werd geen verhoogd borstkankerrisico gevonden, maar in die studies werden, in tegenstelling tot in CARE, alle vrouwen die eerder borstkanker hadden gehad uitgesloten (23).

Een opvolging van de de deelnemers aan de 4S-studie liet geen verhoogd kankerrisico zien en de onderzoekers concludeerden daaruit dat ook 10 jaar statinetherapie geen extra kanker geeft. Dat geeft 10 jaar roken echter ook niet.

Twijfelachtige cijfers

Een belangrijke vraag is of de bijwerkingen in de klinische praktijk net zo ongebruikelijk zijn als in de statine-studies. Veel deelnemers worden namelijk weggeselecteerd vóór zulke studies officieel beginnen. In de TNT-studie sloten de onderzoekers bijvoorbeeld 3000 mensen uit van deelname; sommigen vanwege ‘overgevoeligheid’ voor statines, anderen op grond van verhoogde leverwaarden, vanwege kanker of andere ernstige ziekten en 1176 vanwege ‘andere oorzaken’. Vervolgens kregen alle deelnemers gedurende enkele weken een proefdosis statine, waarna nog eens 5429 deelnemers werden uitgesloten. De meesten omdat ze niet voldeden aan de criteria van het onderzoek, maar 193 vanwege bijwerkingen, 212 vanwege nieuwe hartproblemen en 373 ‘om andere redenen’ (24).

Van de meer dan 18.000 oorspronkelijke deelnemers, deden er uiteindelijk slechts 10.000 mee aan de eigenlijke studie, een aanzienlijk gezondere groep dan de patiënten die in de dagelijkse klinische praktijk worden behandeld.

Het is ook algemeen bekend dat veel ernstige bijwerkingen pas worden ontdekt als een nieuw medicijn routinematig in de kliniek wordt gebruikt. Het is dan ook van groot belang dat artsen alle bijwerkingen van een medicijn rapporteren bij de centrale meldingsinstanties die de meeste landen daarvoor hebben. Maar slechts weinigen doen dat, vanwege tijdgebrek of uit angst om te worden berispt wegens onzorgvuldig medisch handelen. Een enquete onder alle artsen in de Amerikaanse staat Rhode Island wees bijvoorbeeld uit dat de ernstige bijwerkingen die waren gemeld bij de overheid slechts 1 % vertegenwoordigden van het aantal dat de artsen in diezelfde perode hadden waargenomen (25).

Hoe zouden artsen trouwens kunnen weten of de symptomen van een patiënt een bijwerking van een medicijn zijn? Een haperend geheugen, spierzwakte en kanker komen tenslotte vaker voor naarmate we ouder worden en bovendien staat er niets over zulke bijwerkingen in hun handboeken. Oudere mensen gebruiken bovendien niet zelden veel verschillende medicijnen tegelijk. Zelfs als de dokter vermoedt dat het om bijwerkingen gaat, hoe kan hij of zij weten welke van de vele preparaten de boosdoener is?

7. De voordelen van een hoog cholesterolgehalte

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

Ouderen met een hoog cholesterol leven het langst!

Het zal nog lang duren voor de volle betekenis van deze observatie zal doordringen tot de massa’s die in de loop der jaren zijn gehersenspoeld door de cholesterolcampagne. Toch is dit precies wat tenminste 15 wetenschappelijke studies laten zien (kijk voor referenties onderaan deze pagina).

Maar laat ons eerst eens kijken naar de sterfte aan hartinfarcten, dus in hoeverre een hoog cholesterol een risicofactor is voor het krijgen van een hartinfarct bij oudere mensen. Een van de studies die het antwoord op deze vraag zocht, werd al in 1994 uitgevoerd door Harlan Krumholz en zijn team van Yale University. Zij vonden dat de sterfte aan hartinfarcten onder oudere mensen met een laag cholesterol dubbel zo hoog was als onder ouderen met een hoog cholesterol (1). De aanhangers van de cholesterolcampagne hebben dit altijd genegeerd, of ze doen het af als een toevallige uitzondering op een groot aantal studies die het tegendeel vonden.

Maar Krumholz’ bevinding is geen uitzondering. Vandaag de dag laat een groot aantal studies zien dat de ‘cholesterolregel’ niet opgaat voor ouderen. Preciezer gezegd, de meeste studies onder ouderen laten zien dat cholesterol geen risicofactor voor een hartonfarct is. Enkele studies suggereren, zoals die van Yale, dat een laag cholesterol een risicofactor is. Enkele suggereren dat een hoog cholesterol een risicofactor is, zij het in mindere mate dan bij jongeren. Maar verreweg de meeste studies tonen aan dat een hoog cholesterol voor oudere mensen geen risicofactor is. Ik vond dit door de database van PubMed te doorzoeken. Die bevat miljoenen medische artikelen van de laatste halve eeuw (2).

En hier komt de volgende shock voor wie gelooft dat cholesterol een gevaarlijk molecule is: voor vrouwen is een hoog cholesterol geen risicofactor (3).

Het is ook niet onbelangrijk te beseffen dat meer dan 90 procent van alle sterfte aan hartinfarcten plaats heeft onder mensen die de pensioengerechtigde leeftijd hebben gepasseerd. Dat betekent dat een hoog cholesterol alleen een risicofactor is voor minder dan 10 procent van alle mensen die ooit door een hartinfarct zullen worden getroffen.

Er is nog meer hoopvol nieuws voor mensen die rondlopen met een hoog cholesterol. Tenminste 12 studies onder ouderen vonden, zoals ik al vermeldde, dat een láág, niet een hoog cholesterol een risicofactor voor voortijdig overlijden is (4). Wie oud wil worden, is dus beduidend beter af met een hoog cholesterol.

Een hoog cholesterol beschermt tegen infectieziekten

Veel wetenschappers hebben ontdekt dat een laag cholesterol het risico op een aantal ziekten verhoogt. Zo vonden David R. Jacobs en collega’s van de universiteit van Minnesota dat een laag cholesterol gepaard gaat met een verhoogd risico om te overlijden aan ziekten van de luchtwegen of het maag-darmkanaal (5). De meeste van deze ziekten zijn van infectieuze aard. Een relevante vraag is dan ook of infecties het cholesterolgehalte doen dalen, of dat een laag cholesterol mensen bevattelijker maakt voor infecties.

Om een antwoord op die vraag te krijgen, volgde de onderzoeksgroep uit Minnesota meer dan 100.000 gezonde individuen gedurende 15 jaar. Aan het eind van de studie bleek dat de mensen die van meet af aan een laag cholesterol hadden, vaker vanwege infectieziekten (6) of ziekten van de luchtwegen (7) in het ziekenhuis waren opgenomen. Het betrof infectieuze luchtwegaandoeningen, geen astma.

Deze resultaten kunnen niet, zoals te doen gebruikelijk wanneer een laag cholesterol samengaat met ziekte, worden weggewuifd met het argument dat het de ziekte was die het cholesterol liet dalen. Hoe immers zou een laag cholesterol, gemeten op een moment dat er nog geen enkel teken van ziekte was, kunnen berusten op die ziekte? Is het niet waarschijnlijker dat een laag cholesterol deze mensen op de een of andere manier vatbaarder maakte voor infecties? Of dat een hoog cholesterolgehalte degenen die niet ziek werden had beschermd? Er is veel dat deze hypothese ondersteunt.

Laag cholesterol predisponeert voor AIDS en HIV

Jonge, ongetrouwde mannen die eerder een geslachts- of leverziekte hebben gehad, lopen een beduidend hoger risico om HIV-positief te worden. De onderzoekers uit Minnesota bestudeerden daarom enkele duizenden individuën uit deze categorie om te kijken of hun cholesterol van invloed zou kunnen zijn. Na acht jaar waren 140 mannen HIV-positief geworden. Opmerkelijk genoeg kwam HIV-besmetting twee keer zo vaak voor bij de mannen die van meet af aan een laag cholesterol hadden. Om er zeker van te zijn dat het niet de HIV-infectie was die het lage cholesterol had veroorzaakt, sloten de onderzoekers de mannen die al in de eerste vier jaar van het onderzoek seropositief werden uit (8).

Deze tendens kwam nog duidelijker naar voren in een ander onderzoek onder 300.000 mannen. Na 16 jaar bleken de mannen die van het begin af een cholesterol onder de 4,1 mmol/l hadden vier keer vaker AIDS te hebben gekregen dan mannen met een cholesterol van boven de 6,2 (9).

Laag cholesterol voorspelt voortijdig overlijden bij patiënten met chronisch hartfalen

De meeste hartziekten hebben tot gevolg dat de functie van de hartspier vermindert. Een zwak hart betekent minder bloed en dus minder zuurstof voor alle organen. Om dit te compenseren verhoogt het hart zijn pompfrequentie, de pols stijgt dus, maar als het steeds zwakker wordt, is dat op een bepaald moment niet meer voldoende. De patiënt wordt kortademig, de druk in de veneuze bloedsomloop stijgt en er ontstaat oedeem (vochtophoping) in de benen en/of de longen en na verloop van tijd in het hele lichaam. Deze toestand wordt ongecompenseerd of chronisch hartfalen genoemd.

Er zijn veel aanwijzingen dat bacteriën en andere micro-organismen een belangrijke rol spelen in dit ziekteproces. Zo hebben veel patiënten met chronisch hartfalen hoge gehalten endotoxinen en verschillende soorten cytokinen in hun bloed. Endotoxine, ook wel lipopolysacharide genoemd, is de meest toxische (giftige) stof die bacteriën kunnen produceren. Cytokinen zijn hormonen die worden aangemaakt door witte bloedlichaampjes, in hun strijd tegen micro-organismen. Hoge gehalten endotoxine en cytokinen duiden er dus op dat ergens in het lichaam een infectie sluimert.

Mathias Rauchhaus en zijn team van de medische univeristeitskliniek in het Duitse Halle deden onderzoek naar de rol van infecties bij chronisch hartfalen. Zij stelden vast dat het gehalte cytokinen in het bloed de betrouwbaarste risicofactor voor chronisch hartfalen is (10). Hun voorlopige verklaring luidt dat bacteriën in de darm gemakkelijker de bloedbaan binnendringen wanneer de druk in de veneuze bloedsomloop verhoogd is. Hun bevinding dat het cytokinegehalte bij patiënten met oedeem hoger is dan bij patiënten zonder oedeem, pleit voor deze veronderstelling. Het gehalte cytokinen daalde naarmate de functie van de hartspier verbeterde en het oedeem afnam.

Een eenvoudige manier om de functie van het immuunsysteem te testen, is het inspuiten van antigeen van micro-organismen waaraan alle mensen zijn blootgesteld. Als het immuunsysteem goed functioneert, ontstaat na uiterlijk enkele etmalen een kleine zwelling op de plek waar het antigeen werd ingespoten. Als de zwelling erg klein is of uitblijft, is er sprake van anergie, ofwel van een verminderd vermogen om antilichamen aan te maken. Inmiddels is bekend dat anergie bij ouderen een risicofatcor voor infectieziekten is.

Onderzoekster Donna Vredevoe en collega’s van de Universteit van Californië in Los Angeles (UCLA) testten meer dan 200 patienten met chronisch hartfalen op anergie. Ze stelden vast dat bijna de helft van de patiënten anergisch was en dat de sterfte onder deze anergische patiënten het hoogst was. Ze vonden ook dat de sterfte het hoogst was onder patienten met lage LDL-, HDL- en triglyceridenspiegels (11).

Andere onderzoekers bevestigden deze waarneming. De grootste studie werd gedaan door Gregg C. Fonarow en zijn team, eveneens van UCLA, en betrof meer dan 1000 patiënten met chronisch hartfalen. Van de patiënten met een cholesterol van minder dan 3,3 was na twee jaar 62 % overleden, tegen slechts de helft van de patiënten met een cholesterol van 5,7 of hoger (12).

Syndroom van Smith-Lemli-Opitz

Kinderen die worden geboren met het syndroom van Smith-Lemli-Opitz missen een enzym dat nodig is voor de laatste stap in de cholesterolsynthese en hebben daardoor een extreem lage cholesterolspiegel. De meesten worden dood geboren als gevolg van ernstige tekortkomingen van het centraal zenuwstelsel en degenen die overleven, zijn vaak imbeciel en worden geteisterd door frequente, zware infecties. Wanneer deze kinderen eieren of cholesterolsupplementen krijgen, treden de infecties echter minder frequent op en worden minder ernstig (13).

Goed nieuws uit de laboratoria

Laboratoriumexperimenten zijn erg geschikt om de mechanismen achter observaties uit de medische praktijk te bestuderen. Een van de eersten die de beschermende eigenschappen van lipiden onderzocht, is Sucharit Bhakdi van de Universiteit van Giessen (14).

Staphylococcus aureus alfa-toxine is de giftigste stof die stafylokokken produceren. Het vernietigt vrijwel alle zoogdiercellen, inclusief de rode bloedlichaampjes. Als je een microscopische hoeveelheid van deze toxine in reageerbuis met rode bloedlichaampjes in een zoutoplossing doet, zullen de celmembranen stuk gaan, waardoor de hemoglobine in de oplossing lekt: we zeggen dan dat de bloedlichaampjes hemolyseren. Toen onderzoekers alfa´-toxine toevoegden aan serum, in plaats van aan een zoutoplossing, ontdekten ze echter dat 90 % van het hemolyserende effect verdween. Met gecompliceerde analysemethoden stelden ze vast dat de stof in het serum die de bloedcellen tegen het gif beschermde, LDL was; de stof die verantwoordelijk is voor het transport van het ‘slechte’ cholesterol. Ze toonden dit aan door alfa-toxine te mengen met puur LDL, alvorens het met de rode bloedcellen in contact te brengen. Dit deed het hemolyserende effect van alfa-toxine volledig teniet. Geen van de overige componenten van het bloed bleek deze eigenschap te bezitten.

Endotoxinen stimuleren de witte bloedlichaampjes om cytokinen aan te maken. Willy Flegel en collega’s van de Universiteit van Ulm ontdekten dat dit effect verdwijnt wanneer je de endotoxine-oplossing mengt met serum alvorens je witte bloedcellen toevoegt. Ze toonden ook aan dat puur LDL hetzelfde effect had als serum (15, 16).

Dierproeven

Dat deze eigenschappen van het LDL-molecule ook biologisch gezien van betekenis zijn, is aangetoond met dierproeven. Zo ontdekte Kenneth Feingold uit San Francisco dat ratten waarbij het LDL-gehalte kunstmatig was verlaagd veel eerder stierven bij blootstelling aan endotoxinen dan ratten met een normaal LDL-gehalte. Dit was niet het gevolg van het medicijn dat werd gebruikt om het cholesterol te verlagen, want als de ratten intraveneus LDL kregen toegediend nèt voor ze aan de endotoxinen werden blootgesteld, daalde de sterfte tot die van de normale ratten (17).

Niet alleen mensen, ook muizen kennen het fenomeen familiaire hypercholesteremie. Onderzoeker Mihai Netea en collega’s van het Radboudziekenhuis in Nijmegen injecteerden normale muizen en muizen met familiaire hypercholesteremie, die een vier keer hogere LDL-spiegel hadden, met eenzelfde hoeveelheid endotoxine. Alle normale muizen legden direct het loodje, maar om onder de muizen met familaire hypercholesteremie dezelfde sterfte te bewerkstelligen, moesten Netea en collega’s acht keer zoveel endotoxine injecteren. In een ander experiment spoten ze levende bacteriën in. Twee keer zoveel muizen met familiaire hypercholesteremie als normale muizen overleefden (18).

Ook triglyceriden beschermen

Triglyceriden bestaan uit drie vetzuurmoleculen, die zijn gebonden aan een glycerolmolecule. Ze zijn onoplosbaar in water en worden, net als cholesterol, getransporteerd in lipoproteinen. De meeste triglyceriden reizen door het lichaam als VLDL (Very Low Density Lipoprotein) en als chylomicronen, geëmulgeerde triglyceriden die in grote hoeveelheden vrijkomen na een vette maaltijd en dan vooral in de bloedvaten in de darm, die de voeding opnemen.

Al heel lang weten we dat het triglyceridegehalte van het bloed krachtig stijgt bij sepsis (bloedvergiftiging). De ernstigste symptomen van sepsis worden veroorzaakt door endotoxine. Het lijkt er sterk op dat ook triglyceriden ons beschermen tegen de effecten van endotoxine. Zo overleven proefdieren een normaal gesproken dodelijke dosis endotoxine, wanneer je ze vlak daarvoor een hoge dosis triglyceriden inspuit. Dit ontdekten Hobart W. Harris en zijn team van het Dan Francisko General Hospital. Ze trokken dan ook de conclusie dat de hoge triglyceridenspiegels die we zien bij sepsispatiënten normaal en gezond zijn; één van de vele mechanismen die het immuunsysteem in de strijd werpen om ons te beschermen (19). Omdat de sepsis veroorzakende bacteriën in de regel uit de darm komen, is het extra voordelig dat juist de vaten in de darm triglyceridenrijk bloed bevatten.

Eén uitzondering

Alles wijst er dus op dat lipiden in het bloed ons beschermen tegen infecties, in elk geval tegen infecties die worden veroorzaakt door bacteriën. Maar bij een proef waarbij muizen werden blootgesteld aan Candida albicans, een veel voorkomende schimmel, zag Nehea’s groep iets anders. Nu stierven muizen met familiaire hypercholesteremie juist eerder dan normale muizen (20). Candida-besmettingen zijn bij mensen goedaardig, zolang ze zich beperken tot de huid en de slijmvliezen. Ernstige, algemene candida-infecties zijn uiterst zeldzaam en worden hoofdzakelijk gezien bij patiënten die worden behandeld met middelen die het immuunsysteem onderdrukken, maar deze Nederlandse observatie toont aan dat onze kennis op dit gebied nog niet volledig is. Tot nog toe wijzen alle klinische observaties er echter op dat de eigenschappen van lipiden bij infecties voornamelijk positief zijn.

Waarom is een hoog cholesterol een risicofactor voor jonge mannen en mannen van middelbare leeftijd?

Zoals in het begin al opgemerkt, de meesten hoeven zich niet te bekommeren om een hoog cholesterolgehalte. Voor de meeste mensen is een hoog cholesterol geen risicofactor voor wat dan ook. Er is echter een uitzondering: jonge mannen en mannen van middelbare leeftijd. De meeste studies hebben aangetoond dat mannen uit deze groep die een hartinfarct krijgen, vaak een tikkeltje hoger cholesterol hebben. Ik zeg expres ‘een tikkeltje’ hoger, omdat het verschil met mannen die géén infarct krijgen niet groot is. Bovendien geldt dat het cholesterol bij de helft van de mannen die een hartinfarct krijgen lager is dan de middelwaarde van alle cholesterolwaarden, ook wel de mediaanwaarde genoemd. Bovendien, niet in alle studies is een hoog cholesterol een risicofactor voor jonge mannen en mannen van middelbare leeftijd; in Canada geldt dit bijvoorbeeld niet (21), en in Rusland is juist een laag cholesterol een risicofactor voor een hartinfarct (22).

Dat een hoge cholestrolspiegel niet voor alle mensen een risicofactor is, wijst er duidelijk op dat het slechts een marker is voor iets anders, iets belangrijkers. Een hoog cholesterol zou bij jonge mannen en mannen van middelbare leeftijd bijvoorbeeld kunnen duiden op stress, want veel mannen in deze leeftijdsgroep zijn erg druk met hun carrière en met het zeker stellen van hun positie in de maatschappij. Het is goed gedocumenteerd dat stress het cholesterol in een tijdsbestek van minuten kan opdrijven. Stress en de daarmee vaak gepaard gaande hypertensie (hoge bloeddruk) zijn ook risicofactoren voor een hartinfarct (23). Dat het cholesterol snel stijgt onder stress, kan komen doordat het cholesterolmolecule noodzakelijk is voor de aanmaak van bepaalde stresshormonen. De positieve effecten van een hoog cholesterol zouden dan teniet worden gedaan door de negatieve effecten van stress op hart en vaten.

‘Response to injury’

Het Engelse begrip ‘Response to injury’ doelt op een hypothese over het ontstaan van aderverkalking die twee Amerikaanse onderzoekers, Russell Ross, hoogleraar pathologie en John Glomset, hoogleraar geneeskunde en biochemie (beiden aan de Universiteit van Washington in Seattle) 30 jaar geleden publiceerden (24). Zij veronderstelden dat atherosclerose het gevolg is van inflammatoire (ontstekings) processen, waarbij de eerste stap bestaat uit een beschadiging van het endotheel, het laagje cellen dat de binnenwand van de slagaders bekleedt. Deze beschadiging leidt tot een ontsteking van het endotheel en het eindresultaat, ‘aderverkalking’, is simpelweg een soort litteken, dat ontstaat als de ontsteking afneemt en de schade is gerepareerd.

Dit idee is niet nieuw. In 1911 vatten de Amerikaanse pathologen Oskar Klotz en M. F. Manning hun onderzoek naar menselijke slagaderen samen in een wetenschappelijk artikel (J. Pathol Bact 1911;16:211-20). Hun conclusie luidde dat ‘alles er op wijst dat de weefselreactie in het endotheel het gevolg is van een directe irritatie, veroorzaakt door infecties of gifstoffen.’ Andere onderzoekers hebben soortgelijke theorieën naar voren gebracht.

In de loop der jaren zijn veel denkbare oorzaken van die initiële vaatbeschadiging aangedragen. De mechanische kracht van de pols, tabaksrook, een hoog LDL-cholesterol, geoxideerd cholesterol, veel ijzer of homocysteïne in het bloed, vitaminegebrek, de biochemische effecten van transvetzuren in de voeding, micro-organismen, etc, ect. Op één uitzondering na is voor de veronderstelde vaatbeschadigende factoren een zeker wetenschappelijk bewijs geleverd, maar prangende vraag blijft hoe groot de rol van die factoren is, individueel of tezamen.

De uitzondering is een hoog LDL-cholesterol. Er zijn, zoals ik al eerder aangaf, heel veel studies die volstrekt uitsluiten dat LDL ook maar iets met het ontstaan van atherosclerose te maken  kan hebben. Of de binnenkant van de slagaders nu wordt bestudeerd met het blote oog, met behulp van röntgenstraling, ultrageluid of andere verfijnde methoden, niemand heeft ooit een noemenswaardig verband gevonden tussen de mate van atherosclerose en het cholestergehalte in het bloed. En of het cholesterol nu stijgt of daalt, spontaan of als gevolg van invloeden van buiten, er is nooit enig verband aangetoond tussen veranderingen in de cholesterolspiegel en het verloop van atherosclerose; er is, zoals wij medici zeggen, geen dosis-respons (25).

De pleitbezorgers van de cholesterolcampagne beweren dat er wèl dosis-respons is, maar daarbij wijzen ze naar vergelijkingen van middelwaarden in de verschillende cholesterverlagende statinestudies: het effect is het grootst in de studies waar de middelwaarde het meest werd verlaagd.

Een bereking van dosis-respons vereist echter individuele data en geen van de experimenten waarin individuele data werden ganalyseerd, vond dosis-respons. Als cholesterolverlaging niet schadelijk zou zijn, zou er namelijk dosis-respons voor cholesterol gevonden moeten worden, ook als de verlaging van het cholesterol op zich niet van belang was.

Voor het bespreken van de vele factoren die ervan worden verdacht betrokken te zijn bij het beschadigen van het endotheel, zouden één of meerdere boeken nodig zijn. De mogelijke rol van micro-organismen mag hier echter niet onbesproken blijven.

Is atherosclerose een infectieziekte?

Al langere tijd hebben onderzoekers het vermoeden dat virussen en bacteriën, in het bijzonder het cytomegalovirus en de bacterie Chlamydia pneumonia, betrokken zijn bij de ontwikkeling van aderverkalking. Het onderzoek op dit terrein is het afgelopen decennium in een enorme stroomversnelling gekomen. In januari 2004 waren er zeker 200 overzichtsartikelen over dit onderwerp gepubliceerd in medicische tijdschriften (verwijzingen naar enkele van deze artikelen staan onder aan deze pagina). Doordat de meeste onderzoekers nog altijd sterk zijn gefocust op cholesterol en andere lipiden, is de interesse voor de mogelijke rol van micro-organismen buiten het speciefieke onderzoeksveld nog altijd minimaal. Hieronder volgen enkele van de interessantste observaties.

Met elektronen- en immunofluorecentiemicroscopie en andere geavanceerde methoden is aangetoond dat zowel micro-organismen als hun DNA aanwezig zijn in een groot deel van de door atherosclerose aangedane slagaders van de meeste patiënten. Men heeft ook geconstateerd dat zowel bacteriële toxinen als cytokinen bij patiënten die een hartinfarct of beroerte krijgen vaker worden aangetroffen, vooral tijdens en onmiddellijk na het optreden van de acute verschijnselen. Dezelfde stoffen zijn bovendien uitgesproken risicofactoren voor hart- en vaatziekten. CRP, een zogenoemd acute fase eiwit dat door lever wordt geproduceerd in reactie op de meeste infecties, is een beduidend krachtiger risicomarker dan een hoog cholesterol.

Ook klinische observaties ondersteunen deze theorie. Veel patiënten hebben kort voor hun beroerte of hartinfarct een infectieziekte doorgemaakt. De neuroloog Armin Grau en zijn team van het universiteitsziekenhuis in Heidelberg vroegen 166 patiënten die een beroerte hadden gehad, 166 patiënten met andere neurologische ziekten en 166 gezonde personen van dezelfde leeftijd en geslacht of ze onlangs een infectieziekte hadden gehad. Het bleek dat 37 patiënten die een beroerte hadden gehad een infectie hadden doorgemaakt, tegen slechts 18 van de controlepersonen. Bij de helft van deze beroerte-patiënten ging het om een virusinfectie, bij de andere helft om een bacteriële infectie (26).

Anderen hebben vergelijkbare waarnemingen gedaan bij mensen die een hartinfarct hebben doorgemaakt. Kimmo Mattila van het universiteitsziekenhuis in Helsinki stelde vast dat 11 van 40 infarctpatiënten minder dan 36 uur voor opname een influenza-achtige infectie hadden gehad, terwijl dit slechts bij 4 van 41 patienten met een chronische hartaandoening het geval was geweest (27).

Diverse onderzoeksgroepen hebben getracht hartinfarcten en beroerten te voorkomen met antibiotica die effectief zijn tegen Chalmydia pneumonia. Vijf experimenten lieten een positief resultaat zien, maar in vijf andere studies, waaronder één met 5000 patiënten, had de behandeling geen effect.

Er zijn verschillende denkbare verklaringen voor deze uiteenlopende resultaten. Chlamydia pneumonia kan zich alleen delen wanneer hij in onze witte bloedcellen zit en daar is hij resistent voor antibiotica; virusinfecties reageren niet op antibiotica; de behandelingstijd was in enkele studies te kort (een korte antibioticakuur kan een infectie die de patiënt maanden eerder opliep niet genezen); tenslotte kan resistentie tegen het antibioticum zijn ontstaan in de studies waarin lang werd behandeld of waarin de behandeling enige malen werd herhaald.

Vaccinatie is mogelijk een alternatief. Cardioloog Enrique Gurfinkel en collega’s van de Favaloro Universiteit in Buenos Aires vaccineerden de helft van 301 hartinfarctpatiënten tegen influenza, een virusziekte. Na 6 maanden was 2 % van de gevaccineerden overleden, tegen 8 % van de niet gevaccineerden (28). Het is belangrijk op te merken dat dit effect, 6 % van de gevaccineerde deelnemers bleef de dood bespaard, gelijk staat aan een vermindering van de sterfte met 75 %; een veel beter resultaat dan kon worden bereikt in de allergunstigste statinestudies.

Beschermt een hoog cholesterol tegen hart- en vaatziekten?

Veel duidt er dus op dat micro-organismen een rol spelen bij het ontstaan van atherosclerose. Ze kunnen een factor zijn bij het beschadigen van de intima. Het is ook mogelijk dat een infectieus proces in een atherosclerotisch deel van een slagader de vorming van een bloedstolsel uitlokt.

Maar als micro-organismen een rol spelen, moet dat betekenen dat een hoog cholesterol aderverkalking niet veroorzaakt, maar er juist tegen beschermt.

Hoe dan ook conflicteert de cholesterolhypothese met de hypothese dat een hoog cholesterol beschermt tegen infecties; beide hypothesen kunnen niet tegelijk waar zijn. Laat mij twee zware argumenten aanvoeren dat de eerste hypothese fout is en twee even zware argumenten dat de tweede hypothese correct is. Hier is het eerste argument.

Als een hoog cholesterol de belangrijkste oorzaak van atherosclerose zou zijn, dan zouden mensen met een hoog cholesterol meer aderverkalking moeten hebben dan mensen met een laag cholesterol. Wie alle hoofdstukken heeft gelezen, weet dat dit niet het geval is.

Als een hoog cholesterol de belangrijkste oorzaak van hartinfarcten zou zijn, dan zou het in alle bevolkingen, voor beide seksen en voor alle leeftijdsgroepen een risicofactor moeten zijn. Maar zoals de lezer inmiddels weet, is ook dat niet het geval.

En nu de twee argumenten die pleiten voor de infectiehypothese. De eerste hangt samen met dosis-respons;

Het ontbreken van dosis-respons in statinestudies kan niet worden verklaard door de effecten van statines die niets met cholesterolverlaging te maken hebben, omdat deze effecten de dosis-respons voor cholesterol niet zouden kunnen opheffen. Integendeel, een medicijn dat gunstige effecten op het vaatstelsel uitoefent en teglijkertijd het cholesterol verlaagt, een substantie waarvan wordt beweerd dat ze een schadelijk effect heeft op datzelfde vaatstelsel, zou moeten resulteren in een uitgesproken dosis-respons voor dat medicijn.

Als een hoog cholesterol daarentegen zoals gesuggereerd een beschermende functie zou hebben, dan zou een verlaging van het cholesterol de nuttige effecten van statinebehandeling tegenwerken en zodoende de verwachte dosis-respons-verhouding moeten neutraliseren; en dat is exact wat wordt waargenomen.

Het tweede argument is vanzelfsprekend:

Ouderen met een hoog cholesterol leven langer dan ouderen met een laag cholesterol. Het naakte feit dat een hoog cholesterol voordelig is voor de groep die staat voor tenminste 90 % procent van de totale sterfte aan hart- en vaatziekten, is heel moeilijk weg te redeneren.

Hoe kun je volhouden dat een hoog cholesterol hart- en vaatziekten veroorzaakt, de belangrijkste doodsoorzaak in de westerse wereld, als degenen met het hoogste cholesterol het langst leven?

8. De vele kritische geluiden

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

De onderzoekers en instanties die een vetarme voeding en cholesterolverlaging propageren, zeggen dat gezondheidsautoriteiten het wat dit betreft wereldwijd eens zijn. Dat is niet waar. Hier volgen in alfabetische volgorde enkele uitgesproken kritici. Daarvan zijn er nog veel meer. Velen zijn aangesloten bij THINCS, The International Network of Cholestrol Skeptics, een wereldwijd netwerk van artsen, onderzoekers, wetenschapsjournalisten en andere academici. Ook vier van de hieronder gepresenteerde wetenschappers – Mary Enig, Paul Rosch, Ray Rosenman en Lars Werkö – zijn aangesloten bij THINCS.

Mary Enig is internationaal gerespecteerd vetzuurdeskundige en redacteur van wetenschappelijke tijdschriften als het Journal of the American College of Nutrition. Zij is auteur van het boek ‘Know Your Fats’ en publiceerde talrijke artikelen over vetten en voeding (1). Mary Enig was de eerste die wetenschappers wees op de nadelige effecten van transvetzuren.

In een interview zei ze het volgende over de heersende vetfobie:

Het idee dat verzadigd vet de oorzaak is van hart- en vaatziekten, is volstrekt ongefundeerd. De bewerng is echter zo vaak herhaald dat het ontzettend moeilijk is om mensen van het tegendeel te overtuigen. De meesten zijn niet bereid om diepgaand over het onderwerp te lezen en zich een beeld te vormen van de achterliggende politieke en economische krachten.

(Wie meer wil lezen, zou kunnen beginnen met het opzienbarende artikel The Oiling of America (2), dat Enig schreef met Sally Fallon.)

Michael Gurr is voormalig hoogleraar biochemie aan de School of Biochemical and Molecular Scienses in Oxford, chefredacteur van Nutrition Research Reviews and redacteur van drie andere wetenschappelijke tijdschriften. Hier de conclusie waarmee hij een lang overzichtsartikel afsluit:

Deze argumenten en overwegingen  zullen nauwelijks invloed hebben op de ‘experts’ die om politieke of wetenschappelijke redenen besloten hebben dat vet de belangrijkste oorzaak van hart- en vaatziekten is. Ik hoop dat enkele van de lezers die misschien niet wisten dat de cholesterolhypothese op drijfzand rust nu inzien dat het verband tussen de vetten die we eten en de kans dat we sterven aan een hartinfarct niet zo eenvoudig is als doorgaans wordt voorgesteld.

George Mann is emeritus hoogleraar geneeskunde en biochemie aan de Vanderbilt Universiteit in Tennessee. Tijdens zijn veldstudies onder de Masai (zie hoofdstuk 3) raakte hij ervan overtuigd dat dierlijk vet onmogelijk de belangrijkste oorzaak van aderverkalking en het hartinfarct kan zijn. Al in 1977 schreef hij in het medische tijdschrift The New England Journal of Medicine dat er geen verband is tussen voedingsgewoonten en het cholesterolgehalte en dat pogingen om hartinfarcten te voorkomen door het cholesterol te verlagen tot mislukken gedoemd zijn (3).

Toen de cholesterolcampagne acht jaar later goed op gang kwam, vatte Mann zijn kritiek op de cholesterolhypothese samen in het blad Nutrition Today (4). Volgens Mann is de cholesterolcampgane de grootste weteschappelijke fraude van onze tijd. Zijn kritiek betrof in het bijzonder het streven naar cholesterolverlaging. Nooit eerder zijn zo veel dure experimenten zo grondig mislukt.

Veel mensen vragen mij hoe het kan dat zo veel onderzoekers de cholesterolhypothese kritiekloos hebben geaccepteerd. Dit is het antwoord van Mann:

Het risico hun genereuze honoraria te verliezen, maakt dat wetenschappers die zouden moeten protesteren tegen deze anti-wetenschappelijke nonsens zich pijnlijk op de vlakte houden. Dit zwijgen heeft serieus onderzoek op dit terrein met een hele generatie vertraagd.

Aan het slot van zijn artikel geeft Mann ons een beetje hoop:

Degenen die hun data manipuleren hebben niet in de gaten dat je de ware gang van zaken niet tot in het oneindige kunt verdoezelen. Vroeg of laat komt de waarheid onvermijdelijk naar voren en wordt het bedrog ontdekt.

Edward R. Pinckeney was eerder redacteur van vier medische tijdschriften en medewerker van JAMA, the Journal of the American Medical Association. In 1973 schreef hij samen met zijn vrouw Cathey het boek ‘The Cholesterol Controversy’, een overzicht van alle tegenstrijdigheden in de cholesterolhypothese (5). Pinckeney behandelt ondermeer de talloze factoren die het cholesterolgehalte bij gezonde mensen beinvloeden.

Het wijzigen van de leefstijl op basis van deze laboratoriummeting kan best eens meer problemen veroorzaken dan het oplost.

Pickeney beschrijft in detail welke risico’s we lopen door ons cholesterol te verlagen. Het begin van het eerste hoofdstuk in ‘The Cholesterol Controversy’ is het citeren waard:

Uw angst voor de dood, aangenomen dat u behoort tot het deel van de mensheid dat wordt geplaagd door deze morbide gedachte, heeft u mogelijk tot slachtoffer van de cholesterolcontroverse gemaakt. Als u gelooft dat u uw risico om te overlijden aan een hartinfarct kunt verminderen door het cholesterolgehalte van uw bloed te verlagen,  met behulp van een dieet of een medicijn, volgt u een plan dat niet stoelt op feiten. U heeft zich om de tuin laten leiden door commerciële belangen en gezondheidsprofeten, die meer belangstelling hebben voor uw geld dan voor uw leven.

Raymond Reiser was hoogleraar biochemie aan Texas A&M University. In 1973 bekritiseerde hij de aanbevelingen om het cholesterol te verlagen met de volgende woorden:

Je moet werkelijk lef hebben om grote delen van de wereldbevolking te overreden zijn gebruikelijke voeding te wijzigen, om belangrijke takken van de landbouw en levensmiddelenindustrie te bedreigen, op basis van dergelijke oncontroleerbare en primitieve studies. Moderne wetenschap zou beter onderzoek moeten kunnen produceren wanneer er zo veel op het spel staat.

Paul Rosch is chef van The American Instute of Stress en klinisch hoogleraar geneeskunde en psychiatrie aan het New York Medical College. Hij is tevens redacteur van drie medische tijdschriften en was eerder chef van de New York State Society of Internal Medicine en woordvoerder van de International Foundation for Biopsychosocial Development and Human Health. Al bijna 50 jaar doet hij onderzoek naar en schrijft hij over de rol van stress bij het ontstaan van ziekten, in het bijzonder van hartziekten. Hij heeft meegewerkt aan talloze TV-programma’s, waaronder The Today Show, Good Morning America, 60 Minutes, (het Amerikaanse) Nova, CBS, NBC, BBC en CBC.

Als redacteur van de Newsletter of the American Institute of Stress publiceerde Rosch verscheidene kritsiche artikelen over de cholesterolhypothese. Een van zijn commentaren luidde als volgt:

Er is een gigantsiche kruistocht gestart om het cholesterolgehalte te verlagen door minder vet te eten en agressieve medische behandeling. De onderbouwing voor deze kruistocht is pure speculatie, geen wetenschap. De bevolking is gehersenspoeld om te geloven dat hoe lager het cholesterol is, hoe gezonder de mens wordt en hoe langer hij leeft. Niets van dit alles heeft met de werkelijkheid te maken.

Veel mensen die inzien dat ze om de tuin zijn geleid, vragen zich af hoe deze misleiding jaar na jaar kan doorgaan. Dit is de verklaring van Rosch:

Geneesmiddelenfabrikanten, de levensmiddelenbranche, de laboratoriumindustrie en andere partijen met economische belangen in deze kwestie hebben een extreem geslaagde reclamecampagne gevoerd. Hun invloed en economische macht is zo groot, dat ze hebben kunnen doordringen tot de controle-organen die ons zouden moeten beschermen tegen dit soort niet in de werkelijkheid verankerde dogma’s.

Rosch herinnert ons eraan dat de meeste praktiserende artsen voor hun nascholing vrijwel volledig afhankelijk zijn van de geneesmiddelenindustrie, maar in tegenstelling tot hun collega’s een halve eeuw geleden hebben de meesten geen tijd of niet de bagage om wetenschappelijke artikelen kritisch te beoordelen.; slechts weinigen begrijpen hoe onderzoek in zijn werk gaat.

Ray Rosenman was eerder chef van Cardiovascular Research van het Stanford Research Institute (SRI) (6) in Californië en van de afdeling cardiologie van het Mount Zion Hospital and Medical Center in San Fransisco. Hij schreef vier boeken en talloze tijdschrijftartikelen over hart- en vaatziekten. Zijn voornaamste interesse ging uit naar de invloed van neurologische en psychologische mecdhanismen op de lipiden in het bloed (7), maar hij liet zich ook kritisch uit over de cholesterolhypothese. Hier is de conclusie uit zijn meest recente analyse:

Deze gegevens laten zien dat voeding en het cholesterolgehalte van het bloed of veranderingen daarin de grote nationale en regionale verschillen in de sterfte aan hart- en vaatziekten in de 20-ste eeuw niet kunnen verklaren. Mijn conclusie wordt bevestigd door de resultaten van de vele klinische experimenten die hebben aangetoond dat verlaging van het cholesterol niet leidt tot vermindering van de sterfte aan hart- en vaatziekten of tot een langer leven. Er zijn veel aanwijzingen dat de preventieve effecten van voedingsaanpassingen en behandeling met medicijnen is overdreven, ondermeer door negatieve studies te citeren alsof ze positief waren, terwijl alle gegevens die er op wezen dat cholesterolverlaging averechts werkt, werden genegeerd (8).

Rusell Smith was een Amerikaanse psycholoog die goed was ingevoerd in disciplines als fysiologie, wiskunde en techniek. Smith publiceerde uitvoerige, kritsiche analyses van de cholesterolcampagne. In een van zijn boeken vat hij zijn kritiek op de wetenschappelijke literatuur op dit gebied als volgt samen:

Hoewel de meeste mensen medisch onderzoek beschouwen als de hoogste vorm van precisie, is de meeste epidemiologische literatuur om begrijpelijke redenen weinig precies, omdat de studies primair zijn uitgevoerd door personen zonder formele wetenschappelijke opleiding en met minimale training in onderzoeksmethodiek. Als gevolg hiervan zijn methodieke fouten gebruikelijk, zijn hun studies in de regel slecht gepland en zijn ze niet in staat hun eigen resultaten te interpreteren. Het is overduidelijk dat veel onderzoekers hun gegevens zo manipuleren of interpreteren dat ze passen binnen een reeds bepaalde hypothese, in plaats van de ze hun hypothese aanpassen aan de gevonden uitkomsten. Een groot deel van de literatuur op dit terrein is eenvoudigweg een belediging van de wetenschappelijke methode.

En in een van zijn gevolgtrekkingen zegt hij:

De huidige campagne om mensen over te halen hun voeding aan te passen of een levenslange behandeling met medicijnen te beginnen, is mogelijk doordat onderzoekers zelf uitkomsten fabriceren door hun uitkomsten bewust te manipuleren, doordat ze minimale verschillen uitvergroten en doordat ze tegelijkertijd de enorme hoeveelheid uitkomsten die tegen hun belangen indruisen, negeren. Het is volstrekt uitgesloten dat een objectieve onderzoeker zonder economisch belang in de zaak de beschikbare wetenschappelijke gegevens zou interpreteren als bewijs voor de cholesterolhypothese.

Smith weet dat hij zich keert tegen machtige instituties:

De economische macht van de mensen bij de National Heart Lung and Blood Institution en de American Heart Association is  enorm en zonder precendent. Daar deze instituten grote geloofwaardigheid genieten bij de bevolking en bij artsen, kunnen ze hun macht en prestige gebruiken om alles wat niet in hun straatje past te onderdrukken. Daarbij logenstraffen ze het belangrijkste wetenschappelijke instrument: de logica.

Smith bekritiseert in eerste instantie de onderzoekers die verantwoordelijk zijn voor alle misleidende studies en overzichtsartikelen. Maar hij voegt er ook aan toe:

De redacteuren bij de vele tijdschriften die deze ondermaatse artikelen publiceren, zijn natuurlijk medeschuldig. Het is deprimerend om te beseffen dat miljarden dollars en een hoog ontwikkeld medisch onderzoeksapparaat worden aangewend om op spoken te jagen.

(Zo gemakkelijk als het voor de aanhangers van de cholesterolcampagne is om hun artikelen gepublceerd te krijgen, zo moeilijk is dat voor onderzoekers met een kritische houding: lees bijvoorbeeld ‘Is the peer-review system a garantee for quality?’ (9)

William Stehbens was tijdens zijn leven (emeritus) professor aan het Department of Pathology van de Wellington School of Medicine en chef voor het Malaghan Institute of Medical Research in Wellington, Nieuw Zeeland. Aan de hand van zijn eigen waarnemingen en een uitvoerige analyse van de literatuur legde hij de vinger op de talrijke foutieve consclusies die ten grondslag liggen aan de cholesterolhypothese. Ten aanzien van dierexperimenteel onderzoek schrijft hij:

Geconfronteerd met deze studies moet iedere patholoog met kennis van de specifieke natuur van atherosclerose en zonder vooringenomen standpunt direct inzien dat aderverkalking bij mensen niets te maken heeft met de aderverkalking die we kunnen opwekken bij dieren door ze grote hoeveelheden cholesterol te voeren (10).

Stehbens wees ook op de zwakke punten van epidemiologische studies, waarin overlijdensstatistiek vaak wordt gebruikt om oorzakelijkheid te bewijzen:

Door kritiekloos gebruik van deze onbetrouwbare gegevens heeft men de waarheid geofferd ten gunste van overhaaste conclusies. Als we ook de eerder genoemde tekortkomingen in ogenschouw nemen, moeten we constateren dat de epidemiologische toename van de sterfte aan hart- en vaatziekten die men in veel landen meent te hebben waargenomen, een hersenspinsel is. Een gezondheidspolitiek die is gebaseerd op deze onzekere data kan eenvoudigweg niet worden verdedigd (11).

Lars Werkö, voormalig hoogleraar geneeskunde aan het Sahlgrenska ziekenhuis in Göteborg, voormalig wetenschappelijk chef bij geneesmiddelenfabrikant Astra en na zijn pensionering chef van de Zweedse toelatingscommissie voor medicijnen. Werkö heeft van meet af aan sceptisch gestaan tegenover de cholesterolhypothese. Volgens Werkö is het dogma gebaseerd op twijfelachtige gegevens en verder voornamelijk op hoop, wensdenken en ondermaats wetenschappelijk onderzoek. Hij schrijft ondermeer:

Geen enkele studie heeft ook maar iets bewezen, maar in plaats van de hypothese te herzien of naar plausibelere verklaringen te zoeken, verkondigen de aanhangers van de cholesterolhypothese hun theorie als de meest waarschijnlijke waarheid en zetten ze het leven van talloze mensen op zijn kop. Ze kunnen niet wachten op tastbaar bewijs (12).

9. Waarom is dit niet algemeen bekend?

Klik voor een literatuurverwijzing op de driehoekjes. Bedoelde referenties staan bovenaan de lijst die verschijnt.

In de talloze artikelen die zijn geschreven door voorstanders van de cholesterolcampagne wordt vaak gesteld dat het idee dat cholesterol en verzadigd vet gevaarlijk zijn, stoelt op betrouwbare wetenschappelijke observaties, dat de bewijzen overweldigend of uiterst overtuigend zijn en dat scepsis niet gerechtvaardigd is. Wie mijn boek of voorgaande hoofdstukken heeft gelezen, weet dat dit niet waar is. Om deze boude conclusies te kunnen trekken, hebben de auteurs nauwelijks significante resultaten die in de gewenste richting wijzen, moeten overdrijven. Ze hebben controversiële en tegenstrijdige feiten moeten negeren. En ze hebben negatieve waarnemeningen zo moeten weergeven dat de lezer de indruk krijgt dat ze positief zijn. Hier zijn een paar voorbeelden.

Strijdige resultaten worden genegeerd

Een goed voorbeeld is dat obductiestudies nooit worden geciteerd. Die laten zien dat er niet het minste verband is tussen het cholesterolgehalte in het bloed en de mate van aderverkalking, een observatie die niets heel laat van de met een Nobelprijs beloonde hypothese van Brown en Goldstein (zie hoofdstuk 2).

Hier is nog een voorbeeld.

Het kostte vele jaren voor men inzag dat de oude cholesterolverlagende medicijnen werkingsloos en zelfs schadelijk waren. Eén van de redenen waarom het zo lang duurde voor dit inzicht doordrong, is dat wetenschappers de positieve studies – of liever gezegd de studies waarvan werd beweerd dat ze positief waren – veelvuldig citeerden, terwijl ze de studies die overduidelijk negatief waren, negeerden.

Zodoende stonden in de 16 rapporten die vóór 1992 werden geschreven over cholesterolverlagende experimenten 40 referenties naar studies die positief werden geacht, maar slechts 1 referentie naar een negatieve studie, terwijl er net zoveel negatieve als positieve studies waren (1).

Je zou kunnen aanvoeren dat de negatieve resultaten misschien waren gepubliceerd in minder bekende, nationale tijdschriften, terwijl de resultaten die als positief werden geinterpreteerd in internationale tijdschrijften verschenen. Daarom is het interessant eens te kijken naar de studies die in hetzelfde tijdschrift verschenen.

In 1984 werd de grote LRC-studie gepubliceerd in het toonaangevende medische tijdschrift JAMA (2). De verschillen in effect tussen de interventie- en controlegroep waren duidelijk niet statistisch significant; het aantal niet fatale infarcten in de behandelde- en controlegroep was respectievelijk 32 en 44, het aantal doden 68 en 71. Dit weerhield de studieleiders er niet van om te beweren dat de resultaten significant waren. De LRC-studie vormde het hoofdargument om de cholesterolcampagne te starten. In korte tijd verwierf die wereldwijde aanhang.

Eén jaar later publiceerde een groep Finse wetenschappers onder leiding van Miettinen de resultaten van een vergelijkbaar experiment in het zelfde tijdschrift. Dit onderzoek had een duidelijk negatief resultaat: in de behandelde groep stierven 10 mensen, tegen slechts 5 in de placebogroep (3).

Beide studies toetsten exact hetzelfde en werden gepubliceerd in hetzelfde toonaangevende tijdschrift en omdat niemand twijfels had geuit over de oprechtheid van de onderzoekers of de kwaliteit van hun experiment, zouden ze redelijkerwijs even vaak moeten worden geciteerd. Dat de LCR-studie een positief resultaat liet zien – althans volgens de studieleiders – en Miettinens studie een negatieve uitkomst had, zou geen rol mogen spelen. Wetenschappelijk onderzoek heeft immers tot doel de waarheid te vinden, of we die nou leuk vinden of niet.

Onderstaande tabel toont hoe vaak de twee studies volgens de Science Citation Index in de eerste vier jaar na publicatie door andere wetenschappers zijn geciteerd.

LRC                        Miettinen

Eerste jaar                        109                        6

Tweede jaar                        121                        5

Derde jaar                        202                        3

Vierde jaar                        180                        1

In hoofdstuk 7 vertelde ik over een fenomeen dat de cholesterolcampagne lang geleden om zeep had moeten helpen, maar dat voor de meesten nog altijd onbekend is, deels omdat ze het niet begrijpen, deels omdat er nooit over wordt gerept in wetenschappelijke artikelen. Ik doel natuurlijk op het feit dat een verhoogd cholesterol geen risicofatcor voor een hartinfarct is bij oudere individuën, terwijl meer dan 90 procent van alle dodelijke hartinfarcten mensen treffen die de pensioengerechtigde leeftijd ruim zijn overschreden.

Strijdige feiten worden verdraaid

Als een onderzoek niet laat zien wat je had gewild of verwacht, kun je de resultaten zo presenteren dat de lezer de indruk krijgt dat de studie het omgekeerde aantoonde van wat hij in werkelijkheid liet zijn. Hier is een voorbeeld.

In Japan is het hartinfarct veel zeldzamer dan in het westen. Dit wordt toegeschreven aan de lage inname van dierlijk vet van Japanners en aan hun lage cholesterol. Als bewijs wordt vaak een studie aangehaald van Japanners die naar de USA emigreerden. Na emigratie naar de USA kregen ze net zoveel hartinfarcten als Amerikanen, omdat ze vetter gingen eten en hun cholesterol steeg (4).

Maar als je de studie zorgvuldig leest, blijkt dat de hogere sterfte aan hart- en vaatziekten niets te maken had met de veranderde voeding of het verhoogde cholesterol, maar met de manier waarop de Japanners na hun emigratie leefden. Degenen die hun Japanse tradities trouw bleven, waren beschermd tegen een infarct, terwijl degenen die probeerden te integreren in de Amerikaanse samenleving net zo’n hoog risico kregen te sterven aan infarct als de Amerikanen.

Het verrassendst was dat Japanners die probeerden te leven als Amerikanen, maar die het magere Japanse voedsel bleven eten, een twee maal zo hoog risico liepen op een dodelijk hartinfarct als de Japanners die vasthielden aan de Japanse tradities, maar die wel overschakelden op de Amerikaanse voeding (5).

Wie de berichtgeving over cholesterol een beetje volgt, is zeker op de hoogte van de vaak herhaalde bewering dat er een duidelijk verband is tussen de mate van cholesterolverlaging en de vermindering van het risico op een infarct. Eén zinsnede die keer op keer terugkeert, is afkomstig uit het overzichtsartikel The Cholesterol Facts, luidt als volgt: ‘Het resultaat van de Framingham-studie laat zien dat verlaging van het cholesterol met één procent resulteert in een twee 2 procent lager risico op een hartinfarct.’ Vervolgens wordt verwezen naar een deelstudie van Framingham (6).

Maar nemen we de moeite daadwerkelijk naar die studie te kijken, dan lezen we het volgende:

‘Met iedere milligram per deciliter die het cholesterol daalde, steeg het aantal dodelijke hartinfarcten met 11 procent.’

Op 30 maart 2001 publiceerde het wetenschappelijke tijdschrift Science het artikel ‘The Soft Science of Dietary Fat’ van de met veel vakprijzen beloonde wetenschapsjournalist Gary Taubes. In dit artikel, dat wereldwijd voor opschudding zorgde, stelde Taubes ondermeer dat de aanbeveling om minder dierlijk vet te gebruiken niet is gebaseerd op wetenschappelijk onderzoek, maar op politiek. Hoogleraar biochemie Scott Grundy, een van de iconen van de cholesterolcampagne, protesteerde in een brief aan de redactie van Science. Hij beweerde ondermeer dat het een goed gedocumenteerd feit is dat het eten van dierlijk vet de belangrijkste oorzaak van het hartinfarct is. Hij verwees naar twee overzichtsartikelen.

Een groep mensen van THINCS reageerde uiteraard, omdat we wisten dat die bewering helemaal niet gedocumenteerd is, ook niet in de twee artikelen waarnaar Grundy verwees. In het ene artikel ontbraken referenties; in het andere artikel stonden dertien referenties naar artikelen waarvan met een beetje goede wil konden worden gezegd dat ze keken naar de relatie tussen voeding en hart- en vaatziekten. Geen van deze artikelen staafde Grundy’s bewering; enkele, zoals de eerder genoemde migrantenstudie, bewezen het tegendeel.

Voor publicatie van onze brief liet de redatcie van Science onze beweringen controleren. Ze concludeerde dat ze correct waren, op één na. Op dat punt bleek het nog erger te zijn dan we hadden geschreven (7).

Grundy heeft nooit geantwoord op onze ernstige beschuldigingen. Het domweg negeren van alles wat tegen de cholesterolcampagne pleit, is een tactiek die door de aanhangers ervan van meet af aan met groot succes is toegepast.

De voorbeelden die ik hier heb genoemd, vormen slechts het topje van een enorme ijsberg. Mijn boek The Cholesterol Myths biedt een blik op de hele berg.

Dit bericht werd geplaatst in Uncategorized. Bookmark de permalink .

294 reacties op Beknopt lesje ‘cholesterol’ door Dr. Uffe Ravnskov

  1. Jo tB zegt:

    Een “beknopt” lesje….. I hate to think what a “normal” lesson would look like… Ik ga het nu lezen. Tot over een dag of twee.

    • George zegt:

      Oeff, dat is inderdaad ff doorspitten, en ik alhoewel ik van lezen houd, en ik dankbaar ben dat er mensen zijn die dit onderzoek doen en die vrezelijke mythes doorprikken (Muskiet doet op Foodlog ook zijn best, chapeau bas), zocht ik steeds naar de bevrijdende “bottom line” teneinde minder te moeten lezen…voor mij is dat, doe ff normaal en eet gewoon Paleo….maar dat is waarschijnlijk te pragmatisch, want dat moet eerst wel even bewezen worden, net zoals blootsvoets hardlopen (ja, ik val in herhalingen🙂 ): daar bestaan ook al ondertussen boeken vol over waarom het beter is dan hardlopen op schoenen (met de nodige “religieuze en andere discussie), maar ik zeg gewoon: lekker. Nou vooruit: zeer intensief genieten…….

  2. Reactie Uffe:

    Hi Melchior

    I think that the two most convincing contradictions seen with a layman´s eye are that more than 20 studies have shown that old people with high cholesterol live the longest, (references here), and that cholesterol of patients with an acute heart attack is lower than normal, and if you lower it even more, mortality increases. I have attached the relevant section from “Ignore the Awkward! ”

    You are most welcome to coy anything I have written. It may not be too easy to combat the cholesterol campaign in Unilever´s homeland. As you probably know I have published a combination of my two recent books in the Netherlands (Feiten en fabels over cholesterol) a year ago, but very few have bought it. Ypu are welcome to mention it on your website.

    All the best

    Uffe

    • Henderina zegt:

      Dankzij Uffe (Tros Radar 2007?) ben ik gaan spitten.

    • Alex zegt:

      “As you probably know I have published a combination of my two recent books in the Netherlands (Feiten en fabels over cholesterol) a year ago, but very few have bought it.”

      In de winkel heb ik het eerlijk gezegd nooit zien liggen, alleen online, maar de bibliotheek hier heeft het en dat van Kendrick ook, dus is er wel interesse voor, al heeft de schrijver daar niet zoveel aan voor wat betreft inkomsten.

  3. Reactie Dr Malcolm Kendrick:

    Melchior, Uffe,

    I remember speaking to Professor Michael Oliver some years
    ago. He was the leading cholesterol skeptic until the
    statin trials came out – at which point he changed his
    mind. It appeared (to him, and many others) that the fact
    that statins lowered cholesterol, and reduced the risk of
    CVD, was inarguable proof of the cholesterol hypothesis.
    He thought the coincidence that statins might work in
    another way was too great.

    I think that this issue needs to be addressed,

    My primary argument has been that no study yet has ever
    demonstrated an association between cholesterol/LDL levels
    and stroke (combined ischaemic and hemorrhagic). Yet,
    statins lower the risk of stroke by (almost) exactly the
    same amount as they lower the risk of CHD.

    If a raised cholesterol level has no association with
    stroke risk – it cannot be causal. Which means that
    lowering cholesterol levels cannot be the causal mechanism
    by which stroke is reduced by statins. Which, in turn,
    means that it is extremely unlikely that the risk of CHD
    is reduced by lowering cholesterol with statins.
    Therefore, we must ask ourselves, are there any other
    mechanisms by which statins could reduce overall CVD risk?

    The answer is, of course. There are nearly twenty
    different identified statins effects that could explain
    how they may reduce CHD/CVD. Perhaps the two most likely
    to be accepted are:

    a: they are anticoagulant (they increase NO synthesis in
    the endothelial cell), which means that they work through
    preventing thrombus formation
    b: they are anti-inflammatory (not an argument that I
    like, but many others seem convinced that this is how they
    work)

    Either of these mechanisms could more readily explain the
    effect of statins. They would also explain how statins can
    work so ‘quickly’. The initial hypothesis underpinning 4S
    is that it would take at least two years to see any
    significant benefit from statins (which 4S did show).
    However, most other statin studies have shown a virtually
    immediate effect – which then attenuates.

    I would argue that the statin trials have, when analysed
    properly, utterly refuted the cholesterol hypothesis –
    rather than supporting it.

    I hope this is, in some way, helpful.

    Regards

    Malcolm

  4. Reactie Dr Nicolai Worm (slecht nieuws voor mensen die Ezetrol slikken):

    Here is another argument: Ezetimibe reduces low-density lipoprotein cholesterol but has no effect on atherosclerosis or even leads to “paradoxical” progression of carotid intima–media thickness.

    http://xa.yimg.com/kq/groups/14947167/1540137706/name/Role+of+Mascitell+10+Ezetimibe+in+the+Prevention+of+Cardiovascular+Disease+-+Absence+of+Evidence.pdf

    http://xa.yimg.com/kq/groups/14947167/1944092863/name/Taylor+12+Paradoxical+progression+of+atherosclerosis+related+to+low-density+lipoprotein+reduction+and+exposure+to+ezetimibe.pdf

  5. Mariet Hoen zegt:

    Volgens mij is ‘beknopt’ uitgebreid genoeg😉

    En dan heb je het nog niet eens gehad over de financiële belangen die er gemoeid zijn met de cholesterolmedicijnen industrie.

    Ik zag dit artikel voorbijkomen:
    Merck has agreed to settle shareholder lawsuits over the highly controversial Enhance clinical trial for the Vytorin cholesterol pill.

    http://www.pharmalot.com/2013/02/merck-pays-688m-to-settle-suits-over-enhance-trial/

  6. Ik presenteer zo’n grote hoeveelheid serieuze stof tot nadenken dat mijn eigen 6 lezers, toch wel wat gewend, beginnen te klagen. Ik mobiliseer artsen en wetenschappers die zeer lang en serieus over dit probleem hebben nagedacht. En wat zegt Dick Veerman?

    “Iemand als Melchior, bijvoorbeeld, maakt een karikatuur van de onzekerheden in wetenschap en plaatst zich daarmee buiten de manier waarop de maatschappij zijn kennis toepast.”

    En ik mag hem niet eens op zijn eigen helft van repliek dienen. Wat een €%#&@!

  7. James zegt:

    De reactie van mijn andere goeie helft, die al een tijdje op deze manier reageert.” Weet je wat ik nou niet snap, al die Wageningen figuren met hun standpuntjes en hun ‘wetenschappelijk ‘ onderbouwde beweringen, komt dat nou allemaal door belangen verstrengeling? Ik herinner me nog als de dag van vandaag dat een van onze profs vertelde, maak je niet druk over al die verhalen over cholesterol. Je eigen lichaam maakt veel meer cholesterol dan je op kunt eten. En als je veel cholesterol eet, heeft je lever het gewoon wat makkelijker. Dat was begin tot midden ’70. Heeft Unilever en anderen daarna hun tengels er in gekregen? En het heet nu WUR? Isn’t that ironic”

    • Frits, Jaap en Frank komen niet uit Wageningen. Sander wel. Technisch gezien ik ook niet (ik heb een Delftse achtergrond). En ja Unilever heeft een hele dikke vinger in Wageningen (o.a. via http://www.tifn.nl), 40% is zg bijzonder hoogleraar. Enfin, ‘follow the money’ is goed, maar volgens mij gaat het om de inhoud. Zelf ben ik ook niet bang voor cholesterol. Maar ja, ik ben dan zelf ook soft-paleo ….

      • willem zegt:

        ‘‘Follow the money’ is goed’, zegt Wouter.
        Wel eens nagedacht over het antwoord op de vraag wat al die wetenschappers, samengeklonterd met soms vele nevenfuncties binnen Wageningen, Unilever en de Voedings- en Chemische industrie in het algemeen, aanrichten met die dollartekens in hun ogen, Wouter?

    • James zegt:

      Nabrander: A big thank you Melchior. I have tried to translate pieces of The Cholesterol Myths over the last couple of years to back up what I tried to explain. Ga ik weer in het Engels. Is wat gemakkelijker geworden recently met Google🙂 , maar je kunt niet telkens weer terug komen met je verhaal (paleogetuigenis). Voorzichtigjes leiden we de ‘schaapjes’ aan stille wateren en groenere gronden.

  8. Uffe:

    Other good questions:

    How come that high cholesterol is not a risk factor for people with FH?
    How come that the cerebral arteries of people with FH (even homozygous) are not more atherosclerotic than normal people´s?

    Here is the evidence Unfortunately only available as a Rapid Response-

    http://www.bmj.com/rapid-response/2011/11/02/benefits-familial-hypercholesterolaemia

    Uffe

    • Maan zegt:

      Ha TNX! Mijn dochter wilden ze op haar 12de al aan de statines hebben ivm FH, Ik vind het lastig info over FH te vinden. Dus ik verzamel alles. Volgens de AMC artsen is het levensgevaarlijk haar die pillen te onthouden. Ik heb de boeken van Uffe en Kendrick in het nederlands gelezen. En ze doet het uitstekend op soft Paleo Maar als moeder blijf je toch altijd twijfelen🙂

      • Maan, FH is tricky. Dit is cruciaal:

        “Therefore, a more appropriate management of FH might be to evaluate the coagulation system and to find appropriate means to correct possible abnormalities.”

        Check op stollingsafwijkingen, die vaak samengaan met FH en mogelijk de werkelijke culprit zijn.

  9. Update Uffe:

    Are the cholesterol researchers blind or what?

    In a previous chapter I pointed to many studies where researchers found that high cholesterol was not a risk factor for coronary heart disease. When people who die from a heart attack have, generally speaking, the same cholesterol as healthy people, why is it that the researchers do not understand that high cholesterol was not the cause? Because they can explain everything that doesn’t fit. Learn, for example, how the Finnish researchers reacted when they saw that high cholesterol wasn’t a risk factor in the part of the world where most people die from a heart attack.

    They had followed about 1800 healthy middle-aged and elderly men for 5-6 years to see which of the many risk factors for heart disease were the best predictors. In their paper43 they used almost all eleven pages to show and discuss the other risk factors. In the end they commented the most ‘surprising’ finding in this way: The lack of the predictive power of serum LDL cholesterol may be a result of the short follow-up because LDL conceivably increases the risk of AMI (Acute myocardial infarction) through promotion of the progression of coronary atherosclerosis.

    But why is high cholesterol unimportant during the 5-6 years before the heart attack arrives?

    The most striking aberrations appeared in two recent studies from the US. The first one came from the medical department at the University of California in LA.44 A total of 137,000 patients from 541 hospitals in the US had been admitted because of an acute heart attack. In all of them, their cholesterol was analysed within the first 24 hours of hospital admission. To their surprise, the authors found that their cholesterol was lower than normal when compared with the average. To be precise, their mean total cholesterol was 174 (4.46 mmol/l) and the ‘bad’ LDL cholesterol was also much lower than normal.

    It is not possible to explain away the result by using the argument that it was a result of chance, considering that this is the largest study of the cholesterol levels of heart patients, which has ever been published.

    The researchers were of course surprised. One explanation could be the well-known fact that cholesterol goes down in patients with an acute myocardial infarction, but they rejected it, because this happens first after two-three days and the reduction is only fifteen percent at most.45

    Did the authors, three of whom were supported by up to eight drug companies, realize that they had stumbled upon something important? That high cholesterol may not be the cause of heart disease? Of course not, take a look at the map! What they concluded was that cholesterol must be reduced even further.

    A few months later a research group from Henry Ford Heart and Vascular Institute in Detroit came up with a similar result.46 Again, LDL-cholesterol measured within the first 24 hours of admission was lower than normal, not higher. To be precise, in half of the 500 patients LDL-cholesterol was lower than 105 (2.69 mmol/l). They thought that some-thing had gone wrong and were convinced that those whose LDL was below 105 had a much better chance to survive than those whose LDL was higher, because this is what all of us have been told by the American Heart Association and the drug companies repeatedly.

    Three years later it appeared that among those with low LDL twenty-six patients had died, but only twelve among those with high LDL. The authors considered their finding very salient. They had warned their readers against feeling a false sense of security in patients with low LDL. Although more of those with low LDL were on statin treatment, these patients may in fact need more aggressive risk modification.46

    43. Salonen JT and others. Circulation 1991;84:129-39.
    44.Sachdeva A and others. Am Heart J 2009;157:111-7.
    45.Gore JM. Am J Cardiol 1984;54:722-5. 
Sewdarsen M and others. Postgrad Med J 1988;64;352-6.
    46. Al-Mallah MH. Cardiol J 2009;16:227-33.

  10. Maan zegt:

    IVm met bloedingsneiging is dat gecontroleerd en schijnt goed te zijn, de bloedingsneiging komt uit een andere erfelijke afwijking ( EDS) (lekker mixje)

  11. Pieter zegt:

    Een vrij lang, maar goed te volgen artikel. Geen woord Spaans bij.

    “Het was zelfs zo dat de Japanners die die de Amerikaanse gewoonten adopteerden, maar de magere Japanse voeding bleven eten, twee keer zoveel risico op een dodelijk infarct liepen als de Japanners die de vette Amerikaanse voeding prefereerden, maar voor de rest zo Japans mogelijk bleven leven (11).”

    Misschien zijn het voor de hand liggende dingen, maar het interesseert mij over specifiek welke verschillen in levensstijl het hier gaat. Want het is goed te weten dat we ons geen zorgen hoeven maken over verzadigd vet en cholesterol, maar ook interessant om duidelijker te krijgen welke factoren dan wel een negatieve rol spelen.

    • Pieter,

      HPA-as dysfunctie. Hypercortisolemie en de hele downstream metabole rataplan.. Een kort stuk tekst uit een oud verhaal ter voorlopige illustratie. Kom er later uitgebreid op terug.

      ***Wat heb jij gemeen met een konijn? Ja, maar behalve dat? Hou je vast. Je hebt met het konijn gemeen dat je bloedvaten glad en soepel blijven als je dagelijks even wordt geaaid. ‘Tijdens mijn opleiding was ik betrokken bij onderzoek naar aderverkalking in wat ze noemen een konijnenmodel, vertelt dr Malcolm Kendrick, arts in het Britse Manchester. ‘We testten het effect van allerlei voedingsmiddelen op het bloedvatstelsel, maar toen we de beesten offerden en opensneden, vonden we geen enkele relatie. De computer wees ons er echter op dat er wel degelijk lijn in de resultaten zat. Alle konijnen die schone vaten hadden gehouden, bleken te zijn verzorgd door dezelfde jongen, een student die erg van dieren hield. Waar de overige beesten min of meer mechanisch van het testvoer werden voorzien, nam de betreffende verzorger de hem toevertrouwde konijnen steevast even op de arm om ze te strelen. Dat juist deze dieren gezond bleven, was een enorme eye opener voor mij.’

      Kendrick observeerde een verband tussen een gebrek aan affectie en het ontwikkelen van bloedvatproblemen. Later zou hij hard maken dat het bij mensen net zo werkt. Sociale dislocatie (leven in een omgeving waarin je je niet thuis voelt), sociale uitsluiting (discriminatie of pesterij) en gebrek aan intermenselijk contact zijn de krachtigst denkbare voorspellers van voortijdige ziekte en dood. Er is een wereldwijd verband tussen sociaal-psychologische omstandigheden en de gezondheid van hart en bloedvaten.

      Inmiddels wordt steeds duidelijker dat de oorzaak moet worden gezocht in verstoringen van het autonome zenuwstelsel en de zogenoemde HPA-as, een ‘samenwerkingsverband’ tussen hypothalamus, hypofyse en bijnieren, dat onze reactie op stressoren regelt. ‘Als dit mechanisme langdurig uit balans raakt, door wat voor chronische stressfactor ook, krijgen we het zeer waarschijnlijk aan ons hart,’ zegt Kendrick. Zo’n ontsporing van de HPA-as manifesteert zich op verschillende manieren. In de jaren ’70 ontwikkelden de cardiologen Meyer Friedman en Ray Rosenman een video observatie test, waarmee ze het risico dat een gezonde man van 40 binnen tien jaar een infarct zou krijgen met een verbluffende nauwkeurigheid van 80 procent konden voorspellen. Vooral gedragskenmerken als nervositeit, ongeduld, angstige onzekerheid, negativisme en vijandigheid kwamen als risicofactor uit de bus. Rosenman en Friedman toonden ook aan dat verandering van zulk gedrag door cognitieve gedragstherapie het risico de kop indrukte. Later werd in honderden studies bewezen dat het hebben van langdurig depressieve gevoelens het risico op een hartinfarct ongeveer vertwintigvoudigt. Ook depressie gaat gepaard met een verstoorde stressrespons. En dan is er het werk van de Tilburgse hoogleraar psychologie Johan Denollet. Denollet verwierf internationale aandacht met zijn waarneming dat hartinfarct-patiënten die zich gemakkelijk zorgen maken en tegelijk erg gesloten zijn, veel vaker een tweede infarct krijgen en slechtere vooruitzichten hebben dan patienten die laconieker en opener zijn, ongeacht de ernst van het eerste infarct. Hij noemde die ongunstige combinatie van eigenschappen de Type D Persoonlijkheid. Momenteel zoekt hij uit of kerels die gemakkelijk vervelende gevoelens ervaren en tegelijkertijd moeilijk communiceren ook meer risico hebben op een eerste infarct. Die kans is groot, want uit ander onderzoek is al bekend dat ook deze eigenschappen gepaard gaan met (of uitingen zijn van) een verstoorde HPA-as.***

      • Pieter zegt:

        Dat gaat wel een heel andere kant op dan het dilemma roomboter of margarine.🙂 Ben benieuwd naar het vervolg.

      • Robert Sapolsky. Held. Visionair wetenschapper.

        Stress, Portrait of a Killer.

      • James zegt:

        En daarom zal Kersten er nooit wat van snappen. Het volgende is van professor David Korten (ex Harvard econoom) en geeft een beetje een idee van waarom we steeds tegen problemen aan lopen die alleen begrepen en gezien kunnen worden in een groter geheel. Er is bijna geen tragischer voorbeeld te geven dan de algemeen circulerende cholesterol mythe
        De economie van het Lichaam
        Het menselijk lichaam is een intieme demonstratie van de creatieve kracht van organiserende principes van het leven. Het individuele menselijke lichaam bestaat uit tientallen triljoenen individuele levende cellen, elk een besluitvormingde entiteit met het vermogen om de eigen gezondheid en integriteit te behouden en teregelen, onder veranderende en vaak stressvolle omstandigheden. Tegelijkertijd, is elke cel trouw aan en mede verantwoordelijk voor de behoeften van het gehele lichaam , waarvan eigen gezondheid en integriteit afhankelijk is.
        Door samen te werken, creëren en onderhouden deze cellen zelforganiserend menselijk organisme met het potentieel om buitengewone prestaties van fysieke gratie en intellectuele scherpte te leveren die ver de mogelijkheden van elke individuele cel op eigen kracht te boven gaan. Elke besluitvormende, resource-sharing cel is een integraal onderdeel van een groter geheel waarvan geen enkel onderdeel of systeem op zich zelf kan bestaan. Samen creëren zij regulerende mechanismen intern in het geheel die werken om ervoor te zorgen dat geen enkel deel domineert over de andere of energie, voedingsstoffen en water monopoliseert voor exclusief gebruik. Middelen worden gedeeld op basis van behoefte.
        Al die tijd, self-organise de cellen zich te om te vechten tegen een grote verscheidenheid aan virussen, kankercellen, en schadelijke bacteriën, om aan te passen aan de veranderende temperaturen en energiebehoeften en variaties in de voeding van het lichaam en wateropname, genezen beschadigde weefsels, en het verzamelen van en bieden zintuiglijke data aan onze bewuste geest van essentieel belang om onze bewuste keuzes maken.
        Een van de vele indrukwekkende uitingen van de capaciteit van het lichaam om zichzelf te organiseren is het proces waarbij onze cellen continu regenereren met behoud van lichaams integriteit als een verenigd organisme. De epitheelcellen van de menselijke maag hebben een levens duur van slechts vijf dagen. Rode bloedcellen worden vervangen om de 120 dagen of zo. Het oppervlak van de huid recycleert elke twee weken. De cellen van het lichaam reproduceren, groeien, en sterven. voortdurend.

        • Mariet Hoen zegt:

          Mooi verhaal James, zo’n clubje liefdevolle, harde werkers gun je toch de beste ‘fuel’
          Zodat ze je lang van dienst kunnen zijn😉

        • James zegt:

          Helaas was het een beetje snelle (mbv Google) gefabriceerde vertaling, maar de kern van de zaak was duidelijk : er zal wel degelijk een aanpassing zijn binnen bepaalde grenzen, de gemeenschap van cellen en bacterien is echt wel in staat om het een hele tijd voor mekaar te houden, maar er zijn grenzen en een afwijking van een voedings patroon wat zich over miljoenen jaren ontwikkeld heeft heeft gevolgen. Om dan heel snel te concluderen wat er precies fout is gegaan is natuurlijk van de dolle. Als dan als klap op de vuurpijl ook nog gezegd wordt, en zo is het en verder geen discussie is niet alleen te gek om los te lopen. Zulke figuren zijn te gevaarlijk om los te laten lopen. Kersten heeft duidelijk laten zien dat hij een blaag is die er werkelijk niks van snapt.
          Dit was de link naar Korten’s speech
          http://www.yesmagazine.org/issues/what-would-nature-do/inside-the-down-to-earth-economy

  12. Pieter, hier is ook meer (weet zelf niet goed meer wat er op staat en wat niet ;-)):

    https://melchiormeijer.wordpress.com/artikelen-4/het-status-syndroom/

  13. George zegt:

    http://chriskresser.com/take-the-online-ancestral-health-survey

    Ergens op deze pagina zie je een link waardoor je mee kan doen aan deze survey, ergens wordt ook gevraagd welke blog je het meest leest en/of betrouwbaar vindt;
    uiteraard dit hier van Melchior ingevuld🙂

  14. Ik ben zo brutaal om de laatste (sublieme) reactie van Frits Muskiet op Sander Kersten volledig te copy/pasten. Vermoedelijk schend ik nu het auteursrecht van Foodlog😉.

    Gaat ie:

    ***Sander

    Toch nog maar even.

    Het concept van omega-3 en omega-6 balans is gebaseerd op meer dan competitie. O.a. op pro/anti-inflammatoir. Dat is niet competitief, want beide zijn nodig, de een om te starten en de ander om te stoppen: daar heb je je balans. In de hersenen wordt de AA turnover geupreguleerd als DHA aan de lage kant is. Wij hebben laten zien dat AA en DHA synergistisch zijn bij lage DHA status en competitief bij hoge status en nog wel in de mens: daar heb je weer een streven naar balans. Ook over wat je zegt over ons prehistorisch “dieet” (je bedoelt waarschijnlijk “voeding”) tref je ons toevallig op onze specialiteit. “Heel” betrouwbaar is niet nodig om te weten dat de samenstelling anders was dan vandaag de dag. Je bent duidelijk niet op de hoogte van welke disciplines allemaal een bijdrage leveren aan de reconstructie van wat we vroeger hebben gegeten. Misschien dat je daar eens in wilt duiken als je daarover wilt meepraten. De huidige voedingswetenschap en ook de genetica tonen vooral aan dat die Paleolitische samenstelling nog steeds het beste voor ons is. En nee er bestaat niet maar 1 Paleolithische voeding en ja er bestaat ook zoiets als fall-back voeding en ook ja: veel mensen gingen toen dood aan hongersnoden. Mogelijk wil je er ook eens over nadenken over de waarde is van al dat huidige RCT onderzoek met aparte nutriënten zoals dat gepubliceerd staat in high impact voedingstijdschriften. Over en nu echt uit.***

    • James zegt:

      Dat tegengas is al oud Dirk. Dezelfde argumenten zijn eerder gebruikt en ze zijn niet zonder some validity, maar ook onze filosoof Robert Carroll komt tot de conclusie dat er problemen zijn met de lipid/cholesterol hypothesis. Dat Ravnskov soms wat ‘kort door de bocht lijkt te gaan’ is al eerder door anderen opgemerkt. Een paar van Carroll’s opmerkingen deden me meteen denken : Jij hebt Spreadbury nog niet gelezen. Verder is zijn betoog hoofdzakelijk gericht op het proces van conclusies trekken. Occam’s razor zo je wilt en daar is niks mis mee. Zoals ik net gisteren opmerkte met de quote van Korten, het menselijk geheel is enorm gecompliceerd en het laatste woord is nog lang niet gezegd.

  15. Ik ga zo op pad en zal slechts sporadisch kunnen ‘modereren’ (dwz nieuwelingen of reacties met veel links doorlaten).

    Nou ja, de gehoopte discussie tussen cholestesterolskeptici en Nederlandse geleerden zal er toch wel niet komen😉.

    Dirk, ik ben geen 100 procent cholesterol-atheïst meer. Neig meer richting Peter Attia et al.

    Al denk ik nog steeds dat ‘atherogene lipoproteïneprofielen’ toch vooral afspiegelingen zijn van metabole ontsporingen die het werkelijke probleem vormen.

  16. Frank van Berkum gaat in zijn jongste reactie terug naar de door Robert Hoenselaar opgeworpen vraag en trekt een opmerkelijk coherente conclusie.

    Ik zou hem echter wel adviseren om behalve naar epidemiologie en RCT’s ook eens naar het fundamentele onderzoek naar de effecten van suprafysiologische doses linolzuur te kijken. Ik vermoed dat hij dat niet heeft gedaan.

    Sander Kersten begrijpt niets van het paleoperspectief. Hij suggereert dat de discipline wordt bevolkt door idioten die door niemand voor vol worden aangezien. Hij zou eens met Boyd Eaton, Loren Cordain, Staffan Lindeberg of Lynda Frassetto moeten corresponderen, mensen die heel wat meer publicaties in high impact papers op hun naam hebben dan hij (als hij nu zo nodig wil volharden in zijn vermoeiende appeal to authority).

    De wetenschappers in Kerstens kring nemen evolutiegeneeskunde niet serieus. De mensen in de kring van Cordain et al nemen de methodiek van Kersten niet serieus.

    Als je een zo complexe materie als de biologie bestudeert, kun je in eerst instantie maar beter varen op het kompas van de evolutie. De moderne wetenschappelijke praktijk leert dan je dan opmerkelijk vaak de beste en veiligste weg vindt.

  17. George zegt:

    Dit filmpje zegt alles🙂
    What if animals ate fast food?

    • Jo tB zegt:

      George, Uitstekend filmpje!!! Het zegt inderdaad alles. Ik ben jaren geleden op safari geweest in Kenia, en het idee van modder vette beesten die proberen op jacht te gaan is te zot voor woorden. Tja wat doen wij onszelf aan met al dat fast food is niet te beschrijven. Dat filmje zou verplicht voer moeten zijn op scholen. Eigenlijk niet, want die kinderen doen hun ouders na. Het zou verplicht moeten worden bij de verloskundigen, zodat hun ongeboren kind nog een kans heeft.

  18. Gert van der Hoek zegt:

    Ook “onze” prof Frits Muskiet heeft vorig jaar een artikel geschreven over het failliet van de cholelsterol mythe. Ook het linolzuurverhaal komt aan bod. Aanbevolen.

    Het faillissement van de verzadigd vethypothese van cardiovasculaire ziektes – http://www.nvkc.nl/publicaties/documents/2012-3-p192-211.pdf

  19. Janet Noome zegt:

    En wie verschijnt er 23-02-2013 in Kassa? Prof. Frans Kok. Heeft kennelijk de hele week ondergedoken gezeten om met een werkelijk non-onderwerp, over welk kuipje halvarine of ander lightsmeersel je het beste kunt gebruiken, zijn paar ‘minutes of fame’ te halen op de publieke omroep. Moet je zo’n man nog serieus nemen? Onttrekt zich aan een discussie die er werkelijk wel toe doet: hoor en wederhoor geven over het linolzuur vraagstuk op FL en de schaduwdiscussie over hetzelfde onderwerp hier op PP. Hij blijft vasthouden aan de oude standpunten over goed en slecht vet, het oude geluid… Ongehoord en ook ongelofelijk, vind ik dat. Kijk vanaf minuut 7.00: http://kassa.vara.nl/tv/afspeelpagina/fragment/test-halvarines-en-light-smeersels-voor-op-brood/speel/1/ Luister en huiver, wat een gênante vertoning.

    • Mariet Hoen zegt:

      Ha, ha, die Frans Kok heeft boter op zijn hoofd. Pakt hij op ’t laatst nog gauw een pakje Bertolli in zijn handen. Sponsor ?
      Hij had toch mooi kunnen zeggen: Mensen smeer toch gewoon boter en eet er een visje voor de omega 3 bij ! In plaats van al die in elkaar geknutselde plastic.

      Doet hij dat zelf ook, margarine eten ? Dan is hij echt een oen. En eet hijzelf boter, dan is hij vals.

      • Hans zegt:

        En wij blijven de Don Quichote , de luis in de pels etc. ….Dan toch maar Paleo-Jehova op micro-niveau ?
        Dat doe ik 1 keer , wil men er dan nog niet van weten , ziemaar …..

        Je bent niet verantwoordelijk voor doen en laten van een ander , zeker niet als hij/zij er niet van wil weten
        Maak me geen illusies ( meer ) enige invloed op big food/phamacy/government te hebben.

        De consumenten-SDCD zijn de losers ……zeker zij die er niet van WILLEN weten c.q. het maar overlaten aan bovengenoemde maffia , big enz.

        Lieden die ZELF denken en willen en durven veranderen behoren niet tot de massa vrees ik i.h.a. , in dat opzicht is Paleo elitair denk ik , hoi Willem😉

        Wat mij opviel in de discussie op FL dat meerdere wetenschappers het hebben over dat ze maar 1 bammetje nuttigen ….Uhhh, toch ietsiepietsie Paleo ? Kiijk eens in een broodtrommeltje van een wiilekeurig iemand overigens …….

  20. Jo tB zegt:

    Op Marks Daily Apple kwam deze survey tegen over Paleo, die wij ook massaal zouden moeten invullen. Ik heb het zojuist gedaan.
    https://hamilton.qualtrics.com/SE/?SID=SV_bORq0iNFCQLegUR

    Professor Hamilton Stapell, PhD, who sits on the Evolutionary Studies Board at SUNY New Paltz, wants to understand the size, composition, trajectory, and commonalities of the ancestral health movement. To do it, he needs your help. Spend a few minutes to fill out his survey if you can.

  21. George zegt:

    Vrouwen (van een zekere leeftijd) opgelet! (Mannen trouwens op ook)
    Hier de verklaring van onze nestor Art De Vany waarom vrouwen dik worden vanaf hun 31e: http://artdevanyonline.com/1/post/2013/02/the-fundamental-dynamic-of-life-part-2.html
    Citaat:
    “To recapitulate my point, once you pass the age of reproduction, evolution doesn’t care about you. …….. That is to say, the ability to gain fat that is so essential in supporting reproduction now turns against a woman as she nears the end of her reproductive life. This is true of men as well, though the age of onset is later…….

    ……So, it is rather easy to understand why a woman gains weight and becomes fatter once she reaches that critical age where reproduction declines and stops. This almost universal pattern that drives women to diet far more often than men is just there because it served evolution’s task. The struggle is greater for women than for men and it has nothing to do with psychology or stress or any other of the other “causes” that are often given. The worst thing a woman can do may be to go on a diet that restricts calories drastically to bring a rapid weight loss……”

    • James zegt:

      What I take away George zit in het staartje… ROS damage the motor neurons and the end plates where they connect with muscle. The result is a reduced ability to stimulate the muscle … En waar hij helemaal niet over praat is het verlies van estrogen, progesterone en testosterone. Ik zal het weer op moeten zoeken , maar ik weet bijna zeker dat testosterone van invloed is op de metabolism hier en verder dat de man een vrouw op natuurlijk wijze kan helpen met hormoon replacement therapie. De vagina wand neem het hormoon op en bovendien neemt de eigen stimulans toe om te produceren. Verder denk ik dat paleo en IF van niet onbeduidende invloed is.
      Mijn vrouw, begin 60 heeft niets van die gewichts problemen, is sinds we paleo gegaan zijn weer terug op de maatjes van een jaar of 20 geleden. En yes, we make love on a regular basis. Maybe not as often as would like🙂 but we’re content.

    • Mariet Hoen zegt:

      Duidelijk George, meer spieren kweken. Na al de cardio, ga ik nu steeds meer met gewichten werken.

      Gezond sexleven, James, jullie zijn gezegend !

  22. Guido Vogel zegt:

    Dezelfde conclusies, maar wat strakker gepresenteerd door Peter Attia. Along the way ook nog een bijspijkercursus onderzoeksmethoden
    http://eatingacademy.com/nutrition/how-did-we-come-to-believe-saturated-fat-and-cholesterol-are-bad-for-us

    Of direct de video:

    Ook nog een 9-delige serie over cholesterol. Waarbij wel cholestorel wel degelijk als belangrijkste voorspeller wordt gezien voor HVZ. Maar dan wel het aantal LDL-P deeltjes.

    http://eatingacademy.com/nutrition/the-straight-dope-on-cholesterol-part-v

  23. Jan Peter van Doorn zegt:

    Bedankt voor de stress video Melchior. Echt heel interessant. Ben zelf op zoek naar het psychologische immuunsysteem (dat uiteraard weer in relatie staat tot het biologische).

  24. Pingback: Brandweermannen en het sprookje van een verhoogd cholesterol | gripopkoolhydraten.nl

  25. Alex zegt:

    http://www.nytimes.com/2013/02/26/health/mediterranean-diet-can-cut-heart-disease-study-finds.html?pagewanted=1&_r=0&ref=global-home

    “One group assigned to a Mediterranean diet was given extra-virgin olive oil each week and was instructed to use at least 4 four tablespoons a day. The other group got a combination of walnuts, almonds and hazelnuts and was instructed to eat about an ounce of the mix each day. An ounce of walnuts, for example, is about a quarter cup — a generous handful. The mainstays of the diet consisted of at least three servings a day of fruits and at least two servings of vegetables. Participants were to eat fish at least three times a week and legumes, which include beans, peas and lentils, at least three times a week. They were to eat white meat instead of red, and, for those accustomed to drinking, to have at least seven glasses of wine a week with meals.

    They were encouraged to avoid commercially made cookies, cakes and pastries and to limit their consumption of dairy products and processed meats.”

    Geen woord over brood en de laatste alinea is overduidelijk. Denk dat dit voor veel mensen al een hele verbetering is t.o.v. SDCD ondanks de peulvruchten.

    “The study ended early, after almost five years, because the results were so clear it was considered unethical to continue.”

    • Fien zegt:

      Ik denk niet dat veel mensen gans, duif, eend, struisvogel op het menu hebben staan. Dus als je alleen wit vlees oftewel gevogelte mag eten, komt dat in de praktijk neer op kip en kalkoen. Saai hoor.

    • James zegt:

      Esselstyn and Ornish are not convinced. It created horrible diseases in the control group. Right! That’s why they considered it unethical to continue. Of course the Appendix is interessant
      http://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMoa1200303/suppl_file/nejmoa1200303_appendix.pdf

      • Alex zegt:

        Inderdaad heel interessant James. Thanks!

      • Alex zegt:

        Dankzij de link van James ben ik er helaas achter gekomen dat in de boodschappenlijst wel degelijk tarwe producten vermeld staan… ook al is hij dan in het spaans.

        • James zegt:

          Alex, tenzij je een echte anti tarwe fanaat bent (ik een klein beetje, zeker volkoren), er is minder mis met de tarwe die in Zuid Europa gebruikt wordt. Alle pasta’s worden gemaakt van durum (harde) tarwe evenals het meeste stokbrood. Durum is hoog in eiwit maar betrekkelijk laag in gluten.. Als je nou ook nog de bran eraf laat (lectins) kan het volgens mij zo nu en dan (weekend met wijn en kaas) misschien wat minder zorgelijk zijn.
          Ben in Zuid Franrijk en Italie maar zelden bruin brood tegen gekomen. Misschien is dat nu veranderd en zijn ze ook “gezonder” gaan eten.🙂

      • Alex zegt:

        Had eerlijk gezegd gehoopt een goede link gevonden te hebben om bepaalde familieleden voorzichtig richting paleo te sturen, vandaar mijn teleurstelling.

        Dacht trouwens dat je de voorkeur gaf aan spelt?🙂

        • James zegt:

          Ha, you’re catching me just before heading out. Moest net beef bestellen bij een andere bron. Onze slager is er mee gestopt, maar we hebben kennisen die limousins hebben en voor zover ik weet helemaal grass finished zijn.
          Ja spelt. We eten helemaal geen brood meer behalve zo nu en dan (feestje of i.d.) een stok broodje, afgeladen met boter en nog meer Brie of Camembert of Blue. Het snoep goed bij de koffie is een ‘boterkoek’ gemaakt met 1/4 spelt. 1/4 boekweit, 1/4 rijst bloem en 1/4 amandel meel. Amandel meel is duur maar een stuk goedkoper als je het zelf maakt in de blender. Variatie: chopped abrikoos, gedroogde kers, pure chocola drops, en natuurlijk boter. Praktisch geen suiker meer. Amandelen make het aardig zoet. Ei bovenop. Niet paleo, maar volgens mijn bescheiden mening minimaal ongezond. Eens keer per dag een puntje bij de koffie moet kunnen. Ik ben een Ron Rosdale fan : als je er geen plezier aan beleeft is het de moeite niet waard om er een langer leven uit te slepen. Amen!

      • Alex zegt:

        Inderdaad, de kwaliteit van leven moet erop vooruitgaan en niet alleen kwantiteit.

  26. James zegt:

    Melchior please let me know if some other idiot with my name and IP address(?) says funny stuff. I had to log in again since -according to WordPress- my name was being used. We had a gmail hack last week

  27. Ron zegt:

    Sjeesj…. beknopt… pfoeh.
    Maar ik, “als cholesterolpatient” heb me er wel door heen geworsteld. Van wat ik ervan begrijp (ben maar een eenvoudige Hollandse arbeider) is, dat mijn vermoedens al juist bleken.
    Die hele toestand is een grote leugen en de enigen die echt baat hebben bij het versterken van het hele verhaal en het verstrekken van de medicatie of voedingsmiddelen zijn de farmaceutische industrie en levensmiddelenconcerns.
    Bij mij werden verhoogde LDL-, HDL- en tryglycerideniveaus geconstateerd. Resultaat; pillen slikken. Na een half jaar weer testen; waardes nog hoger, dus meer tabletten. Half jaar later weer opnieuw en raad ‘s…..
    Ondertussen wel lichamelijke klachten ontwikkeld zoals vermoeidheid, pijn in de gewrichten e.d. Volgens de internist, die me die verhoogde doses tabletten voorschreef, moest ik me niet zo aan stellen. Switch van internist en zij wenste mijn inmiddels gerezen vragen niet te beanwoorden. dat was al lastig genoeg voor geschoolden om te begrijpen! Weer geswitched en internist nr. 3 durfde toe te geven dat hij men) het eigenlijk niet wisten.
    In de tussentijd het boekje “de cholesterolleugen” en tal van internetpublikaties gelezen (handig die literauurlijsten en bronvermeldingen!). Ik ben op eigen houtje gestopt met het vreten (want dat was het) van die troep. Maximale dosis per dag (100mg). Sindsdien geen klachten meer en ik maar me niet meer druk over cholesterol. Dan ga ik maar een paar jaar eerder de pijp uit, maar ’t scheelt een hoop stress (!!) en zorgen maken, dus die jaren krijg ik er dan weer bij.

    Je hebt ’t over driehoekjes om bronvermeldingen te zien, maar ik vind ze niet?
    (Zie je wel…. daar is die arbeider weer ;)…)

    Bedankt voor de moeite van het schrijven en reageren!!

  28. http://northdenvernews.com/content/view/2424/2/

    “A 98-year-old researcher argues that, contrary to decades of clinical assumptions and advice to patients, dietary cholesterol is good for your heart – unless that cholesterol is unnaturally oxidized (by frying foods in reused oil, eating lots of polyunsaturated fats, or smoking).
    The researcher, Fred Kummerow, an emeritus professor of comparative biosciences at the University of Illinois, has spent more than six decades studying the dietary factors that contribute to heart disease. In a new paper in the American Journal of Cardiovascular Disease, he reviews the research on lipid metabolism and heart disease with a focus on the consumption of oxidized cholesterol – in his view a primary contributor to heart disease.

    “Oxidized lipids contribute to heart disease both by increasing deposition of calcium on the arterial wall, a major hallmark of atherosclerosis, and by interrupting blood flow, a major contributor to heart attack and sudden death,” Kummerow wrote in the review.

    Over his 60-plus-year career, Kummerow has painstakingly collected and analyzed the findings that together reveal the underlying mechanisms linking oxidized cholesterol (and trans fats) to heart disease.

    Many of Kummerow’s insights come from his relentless focus on the physical and biochemical changes that occur in the arteries of people with heart disease. For example, he has worked with surgeons to retrieve and examine the arteries of people suffering from heart disease, and has compared his findings with those obtained in animal experiments.”

    http://ajcd.us/files/ajcd1211005.pdf

    Interaction between sphingomyelin and oxysterols contributes to atherosclerosis and sudden death

    “Abstract: Despite major public health efforts, coronary heart disease continues to be the leading cause of death in the United States. Oxidized lipids contribute to heart disease both by increasing deposition of calcium on the arterial wall, a major hallmark of atherosclerosis, and by interrupting blood flow, a major contributor to heart attack and sudden death. Oxidized cholesterol (oxysterols) enhances the production of sphingomyelin, a phospholipid found in the cellular membranes of the coronary artery. This increases the sphingomyelin content in the cell membrane, which in turn enhances the interaction between the membrane and ionic calcium (Ca2+), thereby increasing the risk of arterial calcification. Patients undergoing bypass surgery had greater concentrations of oxysterols in their plasma than cardiac catheterized controls with no stenosis, and had five times more sphingomyelin in their arteries than in the artery of the placenta of a newborn. The oxysterols found in the plasma of these patients were also found in the plasma of rabbits that had been fed oxidized cholesterol and in frying fats and powdered egg yolk intended for human consumption. Together these findings suggest that oxysterols found in the diet are absorbed and contribute to arterial calcification. Oxidized low-density lipoprotein (OxLDL) further contributes to heart disease by increasing the synthesis of thromboxane in platelets, which increases blood clotting. Cigarette smoke and trans fatty acids, found in partially hydrogenated soybean oil, both inhibit the synthesis of prostacyclin, which inhibits blood clotting.

    By increasing the ratio of thromboxane to prostacyclin, these factors interact to interrupt blood flow, thereby contributing to heart attack and sudden death. Levels of oxysterols and OxLDL increase primarily as a result of three diet or lifestyle factors: the consumption of oxysterols from commercially fried foods such as fried chicken, fish, and french fries; oxidation of cholesterol in vivo driven by consumption of excess polyunsaturated fatty acids from vegetable oils; and cigarette smoking.

    Along with the consumption of trans fatty acids from partially hydrogenated vegetable oil, these diet and lifestyle factors likely underlie the persistent national burden of heart disease.”

    • Gebruik dus ook nooit, never, nooit melkpoeder, zoals Compl*ta. Atherogener spul bestaat echt niet.

    • james zegt:

      It is not what our body does to us, but we do to our body..”Human cells incubated with the blood plasma of the cardiac patients also picked up significantly more calcium from the culture medium than cells incubated in the plasma of healthy patients. When the researchers added oxysterols to the healthy plasma, the proportion of sphingomyelin in the cells increased, as did the uptake of calcium.” Gaan we nou sphingomyelin de schuld geven? Het lijkt er dus duidelijk op dat er een verdedigend reaktie aan de gang is.
      Nice publication : phosphatidylcholine (FOSS-fuh-tih-dul-COH-lean),
      Hetzelde stond ook in http://news.illinois.edu/news/13/0227heart_disease_FredKummerow.html A real Texan
      Interessant is ook de connectie sphingomyelin en ceramide (signaling en instrumental in prgrammed cell death.

      • james zegt:

        Nabrander.. Het is niet alleen de Compl*ta (?) en de transvetten, maar als ik het wel heb gebruikt de vetten verwerkende industrie processen om de geoxideerde meervoudige onverzadigde vetzuren te ontgeuren. In feite zijn de meeste verwerkte onverzadigde vetten geoxideerd en stinken. Het “ontstinkings proces” maakt ze zeker niet on-geoxideerd. Met andere woorden, we zitten met een veel grotere ellende dan veel mensen vermoeden

  29. Janet Noome zegt:

    De moeite van het bekijken waard: http://glynthincs.tumblr.com/post/44147103134/a-simple-explanation-of-the-link-between-sugar#_=_ (vandaag via Twitter CBN.com) Jammer dat aan het eind God erbij gehaald wordt daar waar ze eigenlijk de evolutie bedoelden. Dat is Amerika.

    • Dank Janet, zal het vanavond kijken. Ik ben eens erg dronken geworden met Glyns vrouw, een Vera Lynn achtige verschijning met een gruwelijk gevoel voor humor en een uitstraling die je haar leeftijd deed vergeten. Het avondje had een merkwaardig einde. Het was in een grote pub in Londen. Op een gegeven moment komt er een Brit met uitgestreken smoel naast ons tafeltje staan, groet beleefd, wankelt licht en begint voor onze voeten over te geven. De spetters zaten op mijn shirt. Vervolgens groette hij opnieuw en wandelde weg.

  30. Jo tB zegt:

    Mark Sisson heeft een link geplaatst naar onderstaand filmpje.
    The Great Cholesterol Cover-up. Statin Nation first 13 minutes.

    • Nou schijnt de ene LDL de andere niet te zijn, ik heb niet nagekeken of er onderscheid gemaakt wordt tussen LDL-C en LDL-P.

      Low LDL cholesterol levels are associated with an elevated risk of death from liver cancer

      The study found:

      (a) Those with LDL cholesterol levels below 80 mg/dL (2.06 mmol/L) had a 333% increased risk of death from liver cancer compared to those with LDL cholesterol levels of 100-119 mg/dL (2.57-3.07 mmol/L).

      (b) Those with LDL cholesterol levels of 80-99 mg/dL (2.06-2.56 mmol/L) had a 3% increased risk of death from liver cancer compared to those with LDL cholesterol levels of 100-119 mg/dL (2.57-3.07 mmol/L).

      (c) Those with LDL cholesterol levels above 120 mg/dL (3.1 mmol/L) had a 57% REDUCED risk of death from liver cancer compared to those with LDL cholesterol levels of 100-119 mg/dL (2.57-3.07 mmol/L).

      http://healthydietsandscience.blogspot.nl/2013/03/low-ldl-cholesterol-levels-are.html?spref=tw

  31. Nieuwsbrief Uffe:

    Newsletter March 2013

    One of the most cited papers in support of the official dietary guidelines is “Seven Countries” by Ancel Keys. Those of you who have read my books know, that Keys was a cheat. For instance, in his paper from 1953, the one that started the war against fat, he excluded data from sixteen out of twenty-two countries, data that did not fit with his idea.

    The results in “Seven Countries” study did not support his conclusions. For instance, heart mortality was 16-17 times higher on Corfu than on Crete, although they ate the same amount of saturated fat on the two islands. To say that he cheated in that study is perhaps to go too far, because the figures were given in the tables.
    But in a recent review (the second article down for March) our member Zoë Harcombe has made a deeper analysis of Seven Countries and of other arguments used by the creators of the dietary advices. Did you know for instance that in the Seven Countries study as well as in the NICE guidelines biscuits, ice-cream, cakes, pastries and savoury snacks are classified as saturated fats? And there is much more.

    According to the directors of the cholesterol campaign one of the strongest arguments is that people with inherited high cholesterol, so called familial hypercholesterolemia (FH) die from a heart attack at a young age. There are some curious facts about this disorder, however. Did you know for instance, that the numbers who die from a heart attack is trivial? These people´s average life span is the same as for other people; more die from a heart attack, but fewer die from cancer. It isn´t the high cholesterol that causes the early death either; many studies have shown that cholesterol of FH-people, who suffer from a heart attack, is not higher than the cholesterol of the others. The true risk factors are high levels of prothrombin, factor VIII and fibrinogen, substances that participate in the coagulation processes. A few people with FH have also inherited abnormal levels of these blood components.

    You can read more about that in a letter I sent to British Medical Journal . Obviously my view on this issue is too controversial to become published in the paper version of the journal; therefore it is only available on the web as a “Rapid Response”, and few read such letters.

    A few days ago I got an email from a guy, who has familial hypercholesterolemia. Here is what he wrote:

    “I have FH so I joined a discussion group at the FHFoundation.org. I asked the group why no one seems to understand why it is some FHers have significant disease and some have none. That was met only with “danger, danger, danger. Start taking statins”. I then offered Sijbrands study that FH isn’t all that hazardous and reported my personal negative experience with statins and how much better life is without it.

    Today I was told I had been dropped from the discussion group with this message:

    “The FH Foundation is made up of committed individuals who have FH and National thought leaders in the field of lipidology. It is our mission to raise awareness of Familial Hypercholeaterolemia and encourage proactive treatment of this life-threatening genetic disorder. Your understanding of the scientific data does not match that of our 11 renown physicians or respected public health organizations such as the CDC. We respectfully ask that you find another venue for your thoughts …”

    For some people, keeping a monolithic story is much more important than getting it right. I looked up the funding for these doctors. According to propublica.org, five of ten received $250,000 pharma funding (total) over two years.”

    I participate myself in CardioExchange, a discussion group of cardiologists in the hands of New England Journal of Medicine. A few months ago I received the following letter:

    “Dear Dr. Ravnskov,

    I am writing on behalf of the editors of CardioExchange. As you know, we encourage a free discussion of ideas about cardiology on the website, but we also reserve the right to shape or curtail that discussion when necessary to maintain an atmosphere that welcomes contributions from all of our members.

    Although we appreciate your contributions to the site, we are writing to request that you refrain from the constant repetition of the same points (ie, rejection of the lipid hypothesis). Please feel free to contribute comments to the site, but, to be clear, every mention of lipids, cholesterol, or statins on the site should not be used as an occasion to educate other members about the shortcomings of this field. Constant repetition around such points only serves to drive members away, which doesn’t serve anyone’s interest.

    Best,

    Matt O\’Rourke

    Director, Product Development, NEJM Group”

    More news.


    Our member Malcolm Kendrick has started a blog.

    Hundreds of videos about statin treatment are available on Youtube; most of them are warning against such treatment. There are also some who recommend it because of “the great benefit”. Do not believe them! If you do, please listen to the interview with the whistleblower Gwen Olsen, who has worked in several drug industries for many years

    Here is a sad story about the effect of statin treatment, and this is not a rare case; I have received many letters with similar stories.
    Justin Smith, the creator of the revealing film Statin Nation, has now uploaded the first thirteen minutes of the film

    Uffe Ravnskov, MD, PhD, independent investigator
    Spokesman of THINCS, The International Network of Cholesterol Skeptics
    Magle Stora Kyrkogata 9, 22350 Lund, Sweden
    tel +46 46145022 or +46-702580416

    • james zegt:

      Misschien dat Wouter hier niet achter zit, maar dit is one tomato that is definitely not paleo, maar waarschijnlijk voor velen niet te versmaden… “….University of California, Los Angeles, researchers have used genetic engineering to develop a tomato containing amino acids that mimic the actions of good cholesterol when consumed.
      An early study found that mice fed these freeze-dried tomatoes had less inflammation and plaque build-up in their arteries, according to a news release.
      After the tomatoes are eaten, the amino acid group—known as an apoA-1 peptide—was active in the small intestine but not in the blood.
      This suggested to researchers that focusing on the small intestine may be a new strategy to prevent atherosclerosis, which causes plaque build-up in arteries and can lead to heart attacks and strokes….” Small intestine again.

      • Mariet Hoen zegt:

        Over graan en de beschadiging van de darmen, door het eten van graan !

        Whole Grain Definition & Illustration:

        A Whole Grain is a cereal grain that contains cereal germ, endosperm, and bran, in contrast to refined grains, which retain only the endosperm.

        The bran is the tough outside layer of the grain and has proteins, vitamins and minerals. All ‘whole grains’ and whole grain products have the bran included, (brown rice, oats, quinoa, etc.) The bran is where most of the lectins are. A lectin is a protein that has a “key” that fits a “lock” of a specific carbohydrate. All cell membranes contain carbohydrates. If a lectin with the right “key” comes into contact with one of the carbohydrate “locks” in the gut, an artery, gland or organ, it ‘opens the lock’, disrupts, the cell membrane, and damages the cell. The damage manifests as micro-perforations (tiny holes). These tiny holes let bacteria, intact proteins and other foreign substances escape the gut, gland, organ, etc. Once free the escapees get into the blood stream, which signaling a series of immune and autoimmune responses to attack the foreign materials (NOT GOOD). Additionally, lectins are resistant to stomach acid and digestive enzymes making them difficult or impossible to digest.

        The endosperm or kernel of the grain is the inner portion and contains most of the complex carbohydrate and calories. A perfect example of the kernel is a grain of white rice.

        The germ is the embryo of the plant and the part that contains fatty acids. It is the fatty acids that cause brown rice, and other “whole grains” to become rancid if kept too long. The germ is also used to make vegetable oils.

        http://fuelasrx.blogspot.ca/2011/07/gluten-intolerance-celiac-disease-and.html

  32. Mariet Hoen zegt:

    Ben Goldacre: Wat dokters niet weten over de geneesmiddelen die ze voorschrijven !
    Als een nieuw geneesmiddel wordt getest, zouden de resultaten voor de rest van de medische wereld moeten worden gepubliceerd. Maar vaak worden negatieve of voorlopige resultaten niet gepubliceerd waardoor dokters in het ongewisse blijven. In deze gepassioneerde talk legt Ben Goldacre uit waarom deze ongepubliceerde negatieve data zo buitengewoon misleidend en gevaarlijk zijn.

  33. Henk zegt:

    Als je toch niet helemaal van brood af wilt, wat is dan nu het minst slechte? Mijn bakker heeft Speltbrood, Koolhydraten arm brood en Glutenvrij brood

  34. Hans zegt:

    Henk , je lijkt ene Robert wel ……
    Kennelijk lees je je niet in hier en/of elders over brood c.q tarwe/gras . maar alle begin is moeilijk ik weet het😉
    Ook ik mis brood soms , steeds minder .
    Laatste keer kocht ik ,,Noorder Speltbrood” bij de super , ingredienten niet gelezen in de winkel .
    Thuis gekomen , toch maar even lezen :

    speltbloem water,speltvlokken,bakkersgistlijnzaad,gebroken spelt,bakkerszout,gepofte spelt,SOJABLOEM,PLANTAARDIGE OLIE, E482 ?? ,ZONNEBLOEM LECITHINE,karwijzaad,DEXTROSEENZYM,TARWE .

    Percentages van de grondstoffen heel slim niet op het etiket natuurlijk…. , hup in de Kliko , geef het mijn kipjes zelfs niet , weer wat wijzer al ga je er niet direct aan dood 🙂

    Henk , vraag je bakker eerst eens wat-ie zoal verder in die zooi behalve spelt , geen koolhydraten en geen gluten …….en in welke hoeveelheden.

    • Henk zegt:

      Wat een vreemd en agressief antwoord. Niemand is verplicht op mijn vraag te antwoorden. Dus als je geen net en fatsoenlijk antwoord wilt geven zeg dan liever niets. Zijn alle Paleo mesnen zo? Dan zou je toch denken dat ze iets missen…..Misschien vergeten jullie wel ECHT TE LEVEN! Ik doe sinds enige tijd aan Mindfulness en daardoor ga je je veel energieker, prettiger en meer in het Nu voelen. Kan ik iedereen aanbevelen.
      Maar ben al weg hier. Gelukkig sites gevonden waar je wél normaal antwoord krijgt!

    • 5) …….. with increasing craving for morning coffee, …………….. so people eating high fat diets can find the effects of coffee very attractive ………..

      Waarschijnlijk trek ik de zaak uit het verband, met opzet, daar ik niet een overdreven vetrijke voeding geniet. Toch is mijn koffie inname aanmerkelijk toegenomen. Vooral ’s morgens. Een halve liter, slappe koffie, is heel gewoon geworden. Ook bij mijn lief. Eerder wordt er niets weggebracht. ’s Middags, wanneer ik gefietst mocht hebben, een paar weken verzaakt, zet ik eerst een pot koffie. Een voor mij vreemd verschijnsel, waar ik, bij deze, op gewezen word.

    • james zegt:

      Any updates how he is doing today? Het gekke is dat ik hier niks in herken. Zou zeggen het tegendeel. Wat me wat tegenstaat is dat dit allemaal een N=1 is gebaseerd op N=1 met als nadere toelichting en uitleg N=1.

    • Hier is nog zo’n **** die zegt wat je wilt horen, Robert! Evelyn Joerg-Kocur’s (CarbSane) niet aflatende haatcampagne tegen Robb Wolf et al. Pas op: Drivel Alert.

      http://carbsanity.blogspot.nl/2013/04/paleo-science-and-paleo-diet.html

      Mark Sisson – één van de vele paleo promoters die door deze geobsedeerde dame wordt belaagd, gestalkt en ter verantwoording wordt geroepen – schijnt in een email aan een van Evil Lyn’s trouwe kontlikkers het volgende zinnige commentaar te hebben gegeven:

      ” I have been asked (in fact, also publicly blackmailed in a similar sense) by Ev to unlink and disassociate with Jimmy Moore over the Duke fiasco, my friend Robb Wolf over the (well-deserved) FU-tweet, and to denounce RN over just about everything he’s ever said. Where does that end? My buddy Doug McGuff because of DD? Or do I unfriend Jimmy because he believes in Creationism? That I gave Kruse a platform to launch his site is an artifact of having an open forum where people could share ideas. There are 5,000 people on it now as I write this. I could have taken the forum down when I discovered how “bent” Jack really was (just my opinion), but I had promised too many people to provide the forum. And up until the MRSA/cruise fiasco, Jack had provided some struggling people some fairly decent info there. I don’t agree with much of it, but I defend his right to say it and I just leave him alone as I do everyone else.”

      ” I find it more than ironic that a person who would continuously try to take me down, criticize my business, question my ethics and motives and generally use my site and my products as fodder to build her own traffic would then beg me to disassociate with and publicly denounce others to whom she does the exact same thing. On that principle alone I wouldn’t be seen supporting her (Ev) in any way.”

      ” In my opinion, Ev is a sad sociopath who spends her days trying to prove scientifically why her sloth and lack of diet discipline are not the cause of her weight-loss failures. I honestly have a measure of empathy for her. It must suck to have so much information and then to have to beat oneself up daily for failing to use that info. Since she can’t prove this “fact” scientifically, her fallback position is to try to tear down the work of others. I seem to be one of her favorites, and yet I don’t recall ever having said a bad word about her on the internet, despite her repeated slurs and innuendo. Including that ridiculous recent tweet where she mocked me with a suggestion of designing a memory supplement. Diplomacy is not her strength (and, again, neither is RN’s. So now we are just arguing over who’s the worse diplomat). The sad thing is, she might be one of the smarter people in this space, who could have built a nice business for herself helping others. Instead, she deals in vitriol, mockery and hatred…and then cries wolf when someone else (in the most objective sense) simply ups the ante.”””

      • james zegt:

        Funny hoe je vaak via een omweg belandt bij iets wat je destijds las, opnam, ja of nee knikte en overging tot de orde van de dag. Kom via Jimmy Moore terecht bij Chris Kresser’s Paleo Template. Misschien zag ik dat in 2011 nog niet zo erg zitten, maar ik begin wel steeds meer in die richting te denken. En zo kwam ik ook terecht bij Karen Phelp’s : Celebrating Paleo : http://paleoperiodical.com/2012/10/09/celebrating-paleo/ En dan begin je je toch af te vragen wat is er in vredesnaam aan de hand met Evelyn. Heb geen zin om na te lopen wanneer dat begonnen is of wat de aanleiding was, maar het begint haast te lijken op iemand met een personality disorder. Ze moet en zal gelijk hebben. Ik geloof dat ik dat al eens eerder opgemerkt heb een jaar geleden, afgaande op reacties van haar studenten.( die student evaluations van haar zijn trouwens van de net verwijderd).
        Net een uitnodiging ontvangen om de film Hungry for Change, Fat, Sick, and Nearly Dead in de plaatselijke cinema te gaan bekijken. Dunno, more of the same?

        • james zegt:

          Good Lord! Ze heeft dus wel behoorlijk wat zelf kennis. Dat is trouwens nog een trek van personality disorders : over jezelf praten in de derde persoon enkelvoud. Als het meervoud wordt behoor je opgesloten te worden of op zijn minst op een streng dieet van totale tarwe onthouding.
          En nou moet ik Sidereal overtuigen waarom ik Attia onder de scientists schaar, hetgeen betekent dat ik al mijn oude aantekeningen over de scientific method weer moet op zoeken. En en passant moet uitleggen dat we sinds de ontdekking van de uncertainty principle in een completely different universe moeten converseren: de scientific method werkt niet meer, heeft nooit gewerkt. geeft wat je er van verwacht. Met als gevolg dat alle epidemiology verknoeide tijd is. En dat is helemaal afgezonderd van het beruchte ‘cherry picking’. Met andere woorden : wat is de nieuwe, de echte scientific method? Wat Einstein reeds aangaf : it came to me. openbaring.. De nieuwe scientists zijn mensen als Attia die al dit soort zaken op een rij zetten, hard op denken. Zijn de mensen zoals jij zelf : mee helpen aan die epiphanies : it came to me. Al die andere zgn, scientists zijn technicians, analysts , etc. i.m.h.o.
          Nou moet ik Sidereal nog overtuigen. Probably can expect first : Fuck you🙂 No, she is not always that harsh, but try to sell her crap.

        • Nee, joh, die site is onderdeel van een offensief van Carole Sampson! Ze heeft ook een heel blog gemaakt om ‘de plaag’ uit te roeien:

          http://carbsaner.blogspot.co.uk/

        • Overigens deze al gezien, James? Stunning. Ik moet er over posten, maar ik val nu om.

          http://kindkehealthnotes.blogspot.nl/2013/04/powdered-food-carbs-appears-to-be-very.html

        • james zegt:

          Net de commentaar voor Side klaar en zie die van jou. Ja die kreeg ik ook via haar(?) Daar ging dat commentaar over. Muizen, ja dat zijn toch die furry little humans waar we proeven mee doen aan de hand waarvan wij besluiten wat we wel en niet moeten/mogen eten.
          De powdered foods is trouwens niet zo grote zijstraat verwijderd van Spreadbury. It just add an extra dimension.
          Wat Carbsane betreft : you had me! 1 April! Jammer, toch Evelyn overschat toch minder zelfkennis. Maar ik zat toch aardig goed met mijn inschatting van personality disorder.

      • Ian Spreadbury recent over voedsel in poedervorm;

        bloem, meel, suiker zijn “a-cellulaire” poeders die zorgen voor een voedingsbodem voor verkeerde bacteriën. Vergelijkbaar met een voedingsbodem in een petri-schaaltje. Het gevolg is: onstekingen, leptine-resistentie, obesitas, hart-en vaatziekten.

        Dus hou het maar bij : geen Westerse (!) granen en `heel` voedsel als je die gevolgen wilt vermijden.

        PS: Low Carb op zich helpt ook niet,aldus Spreadbury…

        Cardiovascular disease (CVD) is still virtually absent in those rare populations with minimal Western dietary influence. To date, exercise, altered fats, fibre, anti-oxidants or Mediterranean diet do not appear to overcome the discrepancy in CVD between hunter-gatherer and Western populations.

        The CVD risk factors of obesity and diabetes are driven by increased caloric intake, with carbohydrates potentially implicated. Paradoxically, non-Westernized diets vary widely in macronutrients, glycemic and insulinemic indices, yet apparently produce no obesity or CVD regardless, even with abundant food. ‘Ancestral’ grain-free whole-food diet may represent the best lifestyle intervention for obesity and CVD. Such diets are composed of the cells of living organisms, while Western grains, flour and sugar are dense, acellular powders.

        Bacterial inflammation of the small intestine and vagal afferents appears a crucial step in leptin-resistance and obesity. Therefore it may be important that the Western diet resembles a bacterial growth medium.

        http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12170-013-0293-1

      • riesjart zegt:

        Ian Spreadbury recent over voedsel in poedervorm;
        Wie geintereseerd is in het artikel stuur een mailtje naar:
        fox_cfbnsx@TrashMail.net
        en ik zal het artikel via de mail naar je opsturen.
        Dit disposable adres stopt er op een gegeven moment mee, laat het dan maar even weten.

  35. Dank je wel, Gert! Ik ga direct de whole paper laten trekken!

  36. Kijk, deze archeologe/sociaal antropologe ziet geen veilige rol voor ‘safe starches’, niet eens voor knollen.

    The intake of plant foods by hominids was most plausibly and conceivably minimal. This is due to their limited, seasonal availability; the physiological ceiling on fibre and toxin intake; the biological evolution of early Homo physiology; along with the technological, spatial and temporal limitations of obligatory pre-consumption preparations. Consequently, evolutionary arguments for the consumption of what are quite blatantly Neolithic foods are rendered paradoxical and absurd. Starches are neither ‘Paleo’; nor does our evolutionary biology sanction them as ‘safe’.

    Het debat woedt voort…

    http://archaeonova.blogspot.com.au/

    • willem zegt:

      Ik lees… en vraag me vertwijfeld af waar die onzichtbare voedingswaarheid zich eigenlijk schuilhoudt.
      Worden jullie ook niet gek van het achterelkaar ineenstorten van alle vermeende vaste burchten die we in ons verlangen naar geborgenheid meenden te bewonen?
      Mercola schreeuwt het uit: eet groenten. En hierboven…

      • Blijf aan de kust, Willem, daar is het betrekkelijk veilig. Altijd geweest.

        • Ik vermoed dat je begrijpt waarom ik – afgezien van chronisch tijdgebrek – aarzel om een paleoboek te maken, ook al zou je daarmee op dit moment heel goedkoop kunnen scoren… We zijn nog steeds aan het schieten op een min of meer onvoorspelbaar bewegend doel. De essentie blijft echter min of meer hetzelfde – op die knolletjes na dan – en die past op het bierviltje.

      • willem zegt:

        Volkomen mee eens, Melchior.
        Maar dan komt daar dat LIFEXTENTION de boel weer ondersteboven schoppen…
        Las voor de zekerheid Muskiet weer even, waar het gaat over Out of Africa. Sluit mooi aan bij jouw kustbeleving. Ben weer in evenwicht..
        Nou, deze week toch maar weer een aantal verschillende rassen aardappelen poten, knollen zaaien, …. En wat ik al zei: sommige aardbeienbedden zien er triest uit. De reduka lijkt totaal verdord; andere soorten had ik overigens deze winter onder insectengaas beschermd en je raadt het al: zien er veel beter uit.

  37. Ook interessant: Wat aten de Britten voor de agrarische catastrofe? Spear Thrower zocht het uit en Archeonova discussieert mee in de commentaren.

    http://spearthroweruk.blogspot.co.uk/2012/01/mesolithic-menu-from-star-carr.html

    Super interessant, maar ze hebben duidelijk een jagersbias en een afkeer van de shore based hypothese. Hmmm… Never a dull moment😉.

    • james zegt:

      Tja.. beter Jared Diamond en Stephen Cunnane maar weer nalezen mensen. Anna van Life extensions is bezig met haar PhD en is net als Stephan Guyenet tijdje geleden bezig met angling for a job at a university of research lab. Liefst waarschijnlijk een tenured position. Het enig wat je er van mee kunt nemen is a short list literatuur mbt dit onderwerp. Valt mij eerlijk gezegd een klein beetje tegen dat niemand die andere kolossale olifant in de kamer nog nooit gezien heeft. Hint : we eten meestal maar twee of drie keer per dag, maar er is iets anders wat we 24 uur per dag doen, en dat telt helemaal niet. Bovendien is ons grootste orgaan er 24 uur aan bloot gesteld en dat telt ook niet?? Am I being stupid ?

      • We ademen 24 uur per dag en ons grootste orgaan is de huid. En nu? Begin jij nu ook al met raadsels?

        • Dat amylase argument, James, is dat eigenlijk wel zo sterk? Is het niet heel wel denkbaar dat onze overvloedige amylasesecretie, zoals onze eigen Leo Pruimboom suggereert, slechts een noodoplossing is, een ad hoc mutatie om zetmeelconsumptie niet meteen catastrofaal te maken? Net zoals lactasepersistentie voorkomt dat een koemelk drinkend mens zich voor de reproductieve leeftijd dood schijt, maar niet verhoedt dat de melkdrinker op latere leeftijd de prijs van het niet goed aangepast zijn betaalt (ondermeer in de vorm van cataract)?

        • james zegt:

          Mijn idee. Als we niet die enorme tube daar binnen door ons lichaam hadden lopen met miljarden kleine levende gemeenschappen die allemaal willen overleven, spreekt het bijna voor zich dat we niet zomaar het loodje leggen wanneer er een of andere assault is. I really really hate it when people jump to conclusions. Is dat niet de hele miserable geschiedenis van alle onderzoeken? hetgeen Katan leidde tot die beroemde uitspraak : we weten er in feite nog niet zo heel veel van af. En nou ik aan het werk. Jij waarschijnlijk ook🙂

        • james zegt:

          Got you just before koffie uurtje is voorbij.
          Melchior het was in de 80-er jaren al bekend dat de nano/micron particles van de synthetics gevonden waren in de huid van mensen. Is het niet een beetje toevallig dat de grootste problemen in de gezondheidszorg zijn ontstaan na de massale introductie van goedkope synthetische vloer bedekking? Herinner de prachtige reklame foto’s van trotse vrouwtjes met hun nieuwe kamerbreed tapijt. Dat was nog eens wat anders dan kokosmatten. En toen kwamen de stofzuigers. Ooit wel eens gezien wat er aan de achterkant van de stofzuiger uit komt? In een zonne straaltje? En niemand maakt mij wijs dat dir geen enkele invloed heeft onze gezondheid.

      • Nogal wat melk gedronken in mijn jeugd en jonge volwassenheid. Ik was er vroeg bij met staar. Voor mijn zestigste.

    • Hello, Sorry I don’t speak Dutch! I’m glad you liked the article I was writing specifically about Starr Carr but Fish and Marine resources were a huge part of Mesolithic diets throughout North Western Europe. Shellfish middens in Scotland are metres deep I don’t particularly have an aversion to the shore based hypothesis I just think that some of the arguments put forward for it are a little weak.

      • Hi Neal,

        Thanks for hopping by! Truly honoured. By the way, I also love your post about hierarchy and status as a Neolithic Agent of Disease😉.

        I am heavily biased towards the idea that the evolution of the human brain can only have taken place in an environment with abundant EPA/DHA, choline and iodine, i.e. in a coastal landscape. After reading Stephen Cunnane’s book ‘Survival of the Fattest; The Key to Human Brain Evolution’ I saw no other plausible scenario.

        But I could be wrong. And even if Cunnane et al are right, it would not mean that we haven’t adapted since. There is no doubt that many groups thrived on pure hunting (and some gathering) far away from the sea or even near the coast as Starr Carr proves.

        What is optimal?

        Anna and you have applied some rathter unpleasant CPR to my notion that our large amylase production doesn’t automatically mean that we are well adapted to starch consumption😉. Maybe the mutation is mainly a band aid, in order to allow us to more or less deal with a sudden catastrophy (starch consumption), as our ‘own’ Leo Pruimboom suggests. But then we have Spreadbury, who makes a strong case for ‘acellular’ carbs being the main NAD’s (creating an inflammatory flora in the upper intestine) and ‘cellular’ carbs being harmless or even beneficial. I hope Anna (and you and other bright lights) will address Spreadbury asap.

        Cheers!

    • willem zegt:

      Ja, Jan Peter, ik las het en dacht: ach…. ., help, waar is de reddingsboei!!

      • O please jongens… Wat is één van de meest consistente bevindingen bij mensen die overschakelen op een LCHF of paleovoeding? Een HDL-gehalte dat zo’n beetje door het plafond heen springt. Vegetariërs hebben in real life doorgaans absoluut belabberde lipoproteïneprofielen met lage HDL-waarden, voor wie er waarde aan hecht.

        Wow, een zinnig commentaar van Geleijnse. Dat is groter nieuws dan dat flauwekulbericht😉.

      • Serieuze vraag, jongelui ! Wat is ‘rood’ vlees ? Voor velen onder jullie lijkt dit geheel duidelijk te zijn. Voor mij niet.

        • Mariet Hoen zegt:

          Folkert, Rood vlees is eigenlijk alles van zoogdieren. Donker vlees in tegenstelling van wit vlees zoals kip.

          Biefstuk, rosbief, stoofvlees, Rund, varken, schapen, herten, eend en gans, allemaal rood vlees.
          Kippen, konijntjes, kalfje, jonge lammetjes en jonge biggen ( speenvarken ? ) wordt wit vlees genoemd.
          Yummie, j ik krijg er honger van😉

        • Mariet Hoen zegt:

          En paard en buffel,niet te vergeten, ook rood vlees !

      • willem zegt:

        Je hebt je eer hoog te houden, hier, Folkert, dus stel je geen domme vragen. Domme vragen bestaan trouwens niet, alleen domme antwoorden..
        Rood vlees. Zeg het maar: vlees met rode kleur, rauw vlees, vlees van zoogdieren, vlees uit de bio-industrie, niet-doorbakken vlees, biefstuk, … Geen wit vlees: eend en andere vogels, zoals kippen, .. Maar lamsvlees? Kalfsvlees? Konijn, haas?
        Of is rood vlees vlees van dieren die onnatuurlijk voedsel kregen?
        Wat een ellende. Een ding staat vast: vlees komt van een dier dat is wat het eet…
        En een ander ding ook: natuurlijk vlees waarop de mens, deels, evolueerde, dus afkomstig van een beest dat onder natuurlijke omstandigheden leefde en at, zal passen binnen een fatsoenlijk voedingspatroon. De rotzooi uit de bio-industrie, tja.
        Jongelui, vraag ook ik, kom met een antwoord!

      • Mariet, Willem stelt de vraag veel specifieker, dan ik het doe. Ik schaar mij achter zijn vraagstelling. De poot van een goeie kip is bleek rood, niet wit. Varken is niet rood, heeft meer iets van donker lila. Paard is echt donker rood. Lam heeft een lichte kleur rood. Schaap iets donkerder. Eend en gans kan je niet echt rood noemen. Een visuele beoordeling op de kleur, niet geheel juist denk ik, daar ik geen monsters voor me heb liggen. Maar nu de crux, wat eten die beesten, wat hun kleur bepaalt ? Paard, bijvoorbeeld, is donker rood. Ik betwijfel dat een paard in de stal alleen gras eet.

        • Mariet Hoen zegt:

          Folkert, Jij vroeg: Wat is rood vlees. De normale indeling is wat ik gaf. Zo deelt ‘men’ over het algemeen vlees in.
          Natuurlijk bepaalt, dat wat het beest eet, ook de kleur van het vlees. Kijk maar naar het wildernisvlees ! Hartstikke donkerrood. Ik denk, hoe meer gevarieerde en gezonder het beest eet, hoe gezonder en dus roder het vlees is. Ik geloof dat ijzer het vlees rood kleurt. En dan heb ik het niet over dat spul waar ze het vlees mee kleuren, nitriet, dat is kunstmatig.
          Een kip, die buiten gelopen heeft, heeft meer kleur dan een plofkip. Ik kan mij nog de kip herinneren, die ik at in de 60tiger jaren in Frankrijk. Een echte ‘poule’ met veel roder vlees. Hij smaakte veel lekkerder. Meer weet ik er ook niet van😉
          Wat ik wel weet is, dat grasgevoerd en buiten- i.p.v. stal dieren veel lekkerder vlees opleveren !

    • Robert, jij hebt het geweldige talent om de meest waardeloze journalistiek aan te voeren ter bevestiging van je eigen vooroordelen😉. Die berichtgeving kan echt niet beroerder. Maar ga vooral door. Het is erg leerzaam.

    • james zegt:

      Heb een correctie naar de Standaard gestuurd en gevraagd om hun journalistieke ‘standaard’ wat te verhogen. Onder andere ook in het belang van de Belgische (Vlaamse) imago

    • Jo tB zegt:

      Melchior, ik denk niet dat Robert het plaatste om zijn mening te staven, ik denk eerder het tegendeel.

      Ik vind vooral het laatste alinea het zotste:
      Als we minder dan 70 gram rood vlees per dag eten, zal de hoeveelheid carnitine die we in ons lichaam krijgen volgens die voedingsdeskundigen dalen, en daarmee het aantal bacteriën in in het spijsverteringsstelsel dat deze stof kan afbreken.

      Dus minder rood vlees leidt tot minder bacteriën in de darmen dat de carnitine af moet breken. Dat zou GOED voor ons zijn?!?! Dat lijkt mij een tegenstrijdigheid.

      • Jo,

        Ik denk dat je wat hebt ‘gemist’. Robert plaatst sinds hij heeft besloten dat wij sektarische engerds zijn allerlei drukwerk waarin wordt gesteld dat mensen al tienduizenden jaren brood eten, dat paleo onzinnig is, dat vlees eten hart- en vaatziekten veroorzaakt, etc. Hij verwerpt het paleoperspectief – wat zijn goed recht is – maar is niet bereid of in staat te verklaren waarom, simpelweg omdat hij zich er niet in heeft verdiept. Om zijn frustratie daarover te botvieren, komt hij zo af en toe met een ‘zie je wel’ stukje uit in zijn ogen gezaghebbende media als De Standaard😉. Dat is leerzaam, omdat het ons nog even inpepert dat een groot deel van het publiek – god verhoede dat het een meerderheid is – simpelweg niet zelfstandig kan denken en klakkeloos overneemt wat de vox populi, doorgaans in de hoedanigheid van extreem stupide, van elk fysiologisch benul gespeende journalisten – rondbazuint.

        Robert kwam hier met een tragisch verhaal over vroegtijdig aan kanker overleden ouders en gaf blijk van een invoelbare angst hetzelfde lot te zullen ondergaan en bereidheid dat lot binnen de grenzen van het mogelijke in eigen hand te nemen. Hoewel niemand gelukkig zo stom was hier direct op in te gaan, kreeg hij een aantal vriendelijke en geenszins dwingende adviezen. Toen op Betje na niemand bereid bleek te zijn te bevestigen dat het brood waar iedere inflammatoire darmflora om jengelt niet problematisch is, verloor hij zijn geduld.

        Grain induced ranting🙂.

      • Jo tB zegt:

        Melchior, ik heb inderdaad blijkbaar iets gemist.
        Even terzijde ik was 14 toen ik mijn vader aan een hartinfarct verloor, en 20 toen ik mijn moeder aan kanker verloor. En ik ben jarenlang bang geweest hetzelfde lot te ondergaan, maar die zelf fulfilling proffecy is niet uitgekomen want ik heb vorig jaar de respectable oude tulp/recycled teenager leeftijd van 70 jaar bereikt. Waarom mijn vader vroeg overleden was en zijn tweelijngbroer negentig jaar werd, kan ik jarenlang gaan speculeren, maar lost niks op en wil ik anderen niet opzadelen met allerlei domme artikelen om mijn “zie je wel, ik heb gelijk” kracht bij te zetten.
        Een klein eenmalige ranting en raving van mij!!

  38. Staffan Lindeberg in een reactie op de Rood Vlees = Hart- en vaatziekten Studie in Nature.

    http://www.nature.com/news/red-meat-wrong-bacteria-bad-news-for-hearts-1.12746

    Staffan Lindeberg said:

    This study supports the old notion that Western diets negatively affect the gut flora with all sorts of problematic substances entering our body. However, meat is probably not the main issue here, in particular not whole meat as opposed to processed meat. Apparently, healthy non-Western diets can be rich in ‘red’ game meat (in addition to fruits, vegetables, root vegetables etc.) and still improve the gut flora. Furthermore, L-carnitine has been shown to prevent atherosclerotic disease in other animal models with indirect evidence in humans too. The mouse model in the present study (the apoE knockout mouse) is a rather peculiar genetically modified species which may not be relevant for human atherosclerosis. So there are many uncertainties around this mechanistic study.

    The systematic review that the authors cite (Micha R et al 2010) concludes the following: “Consumption of processed meats, but not red meats, is associated with higher incidence of CHD and diabetes mellitus.”

    • Jo tB zegt:

      De kern zit hem in het “processed” en niet in het “rood” vlees. En naar mijn smaak moet je kijken naar wat die dieren gevoerd werden in de feed lots van America. Er zit veel gemodificeerd graan en mais in krachtvoer.

      • james zegt:

        Jo, wat betreft dat processed en niet processed ben ik het helemaal met je eens, maar de grote misser in dit hele verhaal is ‘the environment’. Neem het volgende nou eens in consideration, wat hier trouwens al eerder aan de orde is geweest : Our gut is home to approximately 100,000,000,000,000 (100 trillion) microorganisms. That’s such a big number our human brains can’t really comprehend it. One trillion dollar bills laid end-to-end would stretch from the earth to the sun – and back – with a lot of miles to spare. Do that 100 times and you start to get at least a vague idea of how much 100 trillion is.
        The human gut contains 10 times more bacteria than all the human cells in the entire body, with over 400 known diverse bacterial species. In fact, you could say that we’re more bacterial than we are human. Think about that one for a minute.
        Dat komt bij Chris Kresser vandaan. ( http://chriskresser.com/9-steps-to-perfect-health-5-heal-your-gut ) En wij denken dat wij de dienst uit maken en dat we met reageer buisjes kunnen uitvinden wat goed en niet goed voor ons is.
        Gut disbiosis (onbalans van goede en minder goed bacterie gemeenschap in de ‘gut’ begint langzamerhand zich een beetje meer in de kijkerd (t Willem ?) te spelen. Ben daarom altijd enorm achterdochtig wanneer er van dit soort experimenten gedaan worden. Kijken wat werkt en wat niet werkt. N=1 en zoveel mogelijk eerlijk ervaringen uitwisselen. En alsjeblieft ook de slechte, alleen dan kunnen we hier onze eigen ‘science’ bedrijven. En dan mag wat mij betreft Fransje Kok best verder spelen met zijn blokken doos. Die vindt het waarschijnlijk al een hele ontdekking als hij er achter komt dat er ook Lego is, waar je nou veel meer mee kunt doen.

      • willem zegt:

        Mooie naam krijg ik hier..
        ‘…zich een beetje meer in de kijkerd (t Willem ?) te spelen.’.
        James, ik speel met je mee. ‘Kijkerd’ is in orde, maar de uitdrukking is ‘ in de kijkerd lopen’.
        Zo, dit is dan weer het flauwe hoogtepunt van de ochtend.
        Dat over die blokken en Lego is een aardige. Hoewel ik vind dat blokken voor kinderen veel beter zijn voor de ontwikkeling dan Legostukjes, snijdt het in relatie tot Kok wel hout. Een volwassen man is de kindertijd voorbij. Die moet ook volwassen kunnen reageren op voortschrijdend inzicht en nieuwe wetenschap, en zijn dogma’s (verankerd in leerboek en sponsoren), plus tunnelvisie, eens kritisch tegen het licht houden.

      • James: Paul Jaminet is het helemaal met je eens: kijk naar de context. In een context van een (beginnend) metabool syndroom treedt het “aderverkalkings”-effect van rood vlees op.

        How Does TMAO Produce Atherosclerosis?

        The explanation offered by the Hazen group is that TMAO suppresses “reverse cholesterol transport” conceived broadly as the process of migrating excess cholesterol out of macrophages for transport to the liver and excretion in feces via the bile.

        Basically, the idea here is:

        Atherosclerosis begins with metabolic syndrome, a state characterized by high LDL levels and caused by endotoxemia (high levels of endotoxins entering the body from the gut).
        As we’ve discussed (“Blood Lipids and Infectious Disease, Part II,” July 12, 2011), LDL particles have an immune function. They are oxidized by microbial cell wall components. The resulting oxLDL particles are taken up by macrophages, which then present the microbial cell wall components to other immune cells for antibody formation.
        Endotoxemia initiates the process of atherosclerosis by (a) poisoning the liver to cause metabolic syndrome which raises LDL levels, and (b) oxidizing LDL – since endotoxins are bacterial cell wall components that can oxidize LDL – and driving the oxLDL into macrophages.
        After macrophages have separated the microbial cell wall components from their accompanying LDL particle, the cholesterol and fat have to be exported to keep them from building up in the cell.
        If cholesterol and fat cannot be exported quickly enough, the macrophage is injured and becomes a “foam cell.” Disabled foam cells accumulate in specific locations and form atherosclerotic plaques.
        TMAO suppresses bile acid creation, reducing the excretion of cholesterol from the body and leading to higher LDL levels and a greater likelihood that macrophages will become foam cells.
        If this is true, then TMAO is not intrinsically atherosclerotic. TMAO in blood only becomes atherosclerotic in the context of metabolic syndrome brought on by endotoxemia.

        What causes endotoxemia? A dysbiotic flora generated by a diet high in sugar, flour, and omega-6 fats (see our book, pp 220-222).

        Conclusion: Lessons Learned

        The lessons of this study are:

        Don’t eat a high-sugar, high-flour, low-fiber diet.
        Do eat natural whole foods that have the kind of fiber we and our probiotic gut flora co-evolved eating; mainly, resistant starch from in-ground starches like potatoes and soluble fiber from fruits and vegetables.
        Don’t eat excessive amounts of meat. As we noted in the book, excess protein is available to gut bacteria for fermentation and that produces a number of toxic byproducts.
        Do eat PHD levels of meat – one-half to one pound per day. This level of meat consumption will provide healthful and nourishing amounts of protein, choline, and carnitine, and will not cause any harm if accompanied by PHD levels of healthy plant foods.
        None of these lessons is new. This study doesn’t overturn any established dietary wisdom. It is just one more piece of data reminding us to eat a balanced diet consisting of the foods we evolved eating – plant as well as animal.

        http://perfecthealthdiet.com/2013/04/lessons-from-the-latest-red-meat-scare/

  39. Robert zegt:

    Hij heeft wel gelijk! Heerlijk nuchtere analyse.
    http://www.mkatan.nl/radio-en-tv/398-18-april-kokosolie.html

  40. Robert zegt:

    Tja; als het niet in je straatje past………..

    • Robert, doe jezelf een dienst en probeer de onderzoeken waarnaar je refereert goed te lezen. Dan kom je er ondermeer achter dat de hypertriglyceridemie na een bolus verzadigd vet kortstondig is en dat juist het triglyceridengehalte op een vetrijke, relatief koolhydraatarme voeding fors daalt. De pathologisch verhoogde triglyceridenspiegels die endemisch zijn en een krachtige risicofactor vormen voor ondermeer hart- en vaatziekten, zijn een direct gevolg van een onnatuurlijk zware koolhydraatbelasting. Het spijt me het te moeten vaststellen, maar je schiet in het wilde weg.

      • Corrien zegt:

        Robert, ik wil bij deze Melchior bedanken dat hij me aan het kokosvet geholpen heeft. Had wat hoge bloeddruk . Waarschijnlijk witte-jas-geïnduceerd; eerste waarde 150/96, derde (enkele weken later)142/80. Dus mijn bloed werd onderzocht.
        Vanmorgen uitslag. De dokter viel zowat van z’n stoel van mijn geweldige bloedwaarden. Triglyceriden slechts 0,69 mmol/l (‘gezonde’ bovengrens = 2,0). Totaal cholesterol 6,5 = bovengrens, maar zo geweldig HDL 3,0 (gezonde ondergrens = 1,1) dat volgens de grafiek van Pfyzer – en die willen toch heel graag hun pillen slijten – mijn bovendruk veilig tot 180 mag stijgen……

        • Toch jammer van die bloeddruk, Corrien. De onschuldigheid van White Coat Hypertension staat een beetje ter discussie. Hoe paleo ben jij? Strikt paleo leidt bijna altijd tot lage waarden. Ik ken persoonlijk één geval van iemand die in drie maanden van standaard 180/95 naar standaard 90/60 ging. Op forums stikt het van de n=1’nen. Als het niet lukt zou ik nieuwsgierig worden. Al kun je natuurlijk ook met een hogere druk oud worden.

        • George zegt:

          Kijk als je gevoelig bent voor witte jassen, dan zal dat kokosvet ook wel een placebo zijn…good for you🙂
          Nee grapje…..
          maar als je niet meer om je zelf kunt lachen…
          zo lach ik om mij zelf als barefoot runner hier:
          http://oerlopen.nl/index.php?pag=art&doc=1484

      • Corrien zegt:

        op ‘goede’ dagen behoorlijk Paleo, maar ernstig suikerverslaafd; dus eenmaal iets van chocola oid en ik ga ouderwets grazen en snaaien….. maar ’t is veel erger geweest. Eet nu geen brood meer, nog wel aardappelen en af en toe rijst. Gebruik aan melkproducten nog wel room, soms (hütten)kaas of kwark.
        Alleen weet ik niet hoe hoog m’n bloeddruk voorheen was. Bij m’n WIA-keuring(januari ’06) iig mijn hoogst gemeten waarde ooit; 200/120, met het advies langs de huisarts te gaan. Daar was hij toen ‘voor m’n leeftijd normaal’, maar heb zelf geen waarden opgeslagen.
        Merk wel dat ik sinds mijn hersenletsel slechter herstel van stress / er niet meer mee om kan gaan. Mogelijk is m’n bloeddruk daardoor ook verhoogd.
        Hoofd is ‘rustiger’ sinds ik begon met GOK(Yvonne Lemmers) en daardoor hier in aanraking kwam met Paleoen het brood eruit heb gekieperd (behalve met Pasen, Kerst en hotelverblijf)

        • O ja, je hersenletsel! Heeft je wervelkolom ook een oplawaai gehad? Ik heb literatuur gezien die suggereert dat hypertensie soms het gevolg is van een door wervelschade veroorzaakte verstoring van het autonome zenuwstelsel. Er is zelfs een case studie waarbij chiropraktische ‘manipulatie’ hielp.

          200/120 in rust? Mijn god. Dat is toch een hypertensieve crisis die onmiddellijke opname vereist?

      • Corrien zegt:

        @George
        mooi toch

        https://melchiormeijer.wordpress.com/2012/11/16/is-paleo-een-sublieme-mixtura-acirubra/

        ik heb me nog nooit zo goed gevoeld en ik doe het nog niet eens echt strikt….
        granen al geskipt, moet nu nog een aanloopje nemen om ook melkproducten verder te beperken…

      • Corrien zegt:

        😉 normaal wel opname natuurlijk, maar mijn bloeddruk was volgende dag weer normaal. @Natascha. Inderdaad bij Slaapcentrum (Gelderse Vallei) in Veenendaal, waar ik de maand daarvoor was, constateerden ze een groot verschil li/re en vertelden dat je dat wel vaker ziet bij whiplash(-achtige) klachten.
        En ik heb inderdaad een forse (hoog)cervicale instabiliteit, gelukkig geen wervelschade, waarschijnlijk wel (in vivo niet zichtbare) schade aan bandjes en spieren, maar ik heb het goed leren stabiliseren en ken m’n ‘gebruiksaanwijzing’ aardig.

  41. Natascha zegt:

    Vraag als je bloeddruk gemeten wordt of dat minstens twee keer met een halve minuut ertussen gedaan kan worden. De tweede waarde is vaak flink lager weet ik uit eigen ervaring. Als dat zo is, is een derde meting op zijn plaats en kan het gemiddelde van de laagste twee metingen genomen worden (bloeddruk is altijd een moment opname). Ook kan er verschil zitten tussen aan de linker en rechter arm gemeten bloeddruk. Een 24 uurs meting die via menig huisartsenpraktijk gedaan kan worden, geeft ook beter inzicht.

  42. willem zegt:

    Ik post het hier maar even. Bij het onderwerp (dikken en dunnen) waarmee Melchior zich niet via Foodlog wil bemoeien, citeert Jaap Seidell deze quote van Taubes: ‘Overvoeding op een vetrijk, ketogeen dieet leidt tot afvallen terwijl isocalorische overvoeding met koolhydraten leidt tot gewichtsstijging.’
    Even los van de vraag of overvoeding via vetrijk/ketogeen wel zo makkelijk is, stelt Seidell: ‘Isocalorische voedingsproeven van de afgelopen 150 jaar laten zien dat er meer variatie tussen personen is in de respons tot overvoeding dan gemiddeld tussen hoog-vet en hoog-koolhydraat overvoeding. ‘
    Het wachten is, om antwoord op deze vragen te kunnen geven, op een verantwoord onderzoek dat duidelijkheid verschaft, luidt de slotsom.
    Net alsof er ondertussen al niet van alles al is gebeurd.

    • Ja, het is allemaal niet super straight forward, maar als mensen in real life paleo of low carb doen, werkt het plotseling wel en vaak veel beter dan in de studies😉. Een beetje zoals Schrödingers Kat. Levend als je niet kijkt en dood als je wel kijkt. Of andersom. Maar we hebben natuurlijk wel het onderzoek van David Ludwig et al van vorig jaar.

      http://news.harvard.edu/gazette/story/2012/06/when-a-calorie-is-not-just-a-calorie/

      The study suggests that a low-glycemic load diet is more effective than conventional approaches at burning calories (and keeping energy expenditure) at a higher rate after weight loss. “We’ve found that, contrary to nutritional dogma, all calories are not created equal,” says Ludwig, who is also director of the Optimal Weight for Life Clinic at Boston Children’s Hospital. “Total calories burned plummeted by 300 calories on the low-fat diet compared to the low-carbohydrate diet, which would equal the number of calories typically burned in an hour of moderate-intensity physical activity,” he says.

      • Dankzij Riesjart heb ik Spreadbury’s nieuwe paper – denkwerk en literatuuronderzoek, geen experiment, helaas – eergisteren al kunnen lezen en de implicatie is kristalhelder. De oude Cleave had gelijk. De grootste oorzakelijke factor in het overgewichtvraagstuk is een overload van dode, acelulaire koolhydraten in de vorm van meelproducten en suiker, via de creatie en instandhouding van een inflammatoire, obesogene, diabetogene, atherogene etc. darmflora in de dunne darm. Zoals James al aangaf, Spreadbury et al bevinden zich in een totaal ander universum dan de Kerstens van deze wereld. Natuurlijk zal ik hier asap over posten, maar hier is alvast het slot van de paper:

        Given the seriousness of the financial and human cost of obesity, diabetes and cardiovascular disease, larger and longer trials of ancestral-style diet are strongly indicated for a broader assessment of efficacy, especially against more severe disease. The extent to which metabolic damage from Western diet becomes permanent over time may limit the benefits from removing any of its root causes, as suggested by recent mouse obesity-rescue studies [99].

        The macronutrient independence of the health from ancestral diets suggests whole foods are more important to health than t heir macronutrient or other chemical components, and that good health is associated with unprocessed cellular foods. Flour, sugar and processed foods appear to be important drivers of Western metabolic dysfunction, overweight and inflammation, and may prove to have a profound impact on, or even be the initiators of cardiovascular disease. Cleave’s insight into the life-on-life interplay between foods and gut bacteria, when coupled to our modern appreciation of the vast regulatory power of the microbiota, may explain the initiation of overweight and metabolic dysfunction in Western populations. The longstanding advice to eat less processed food and more fruit and vegetables is essentially sound; we may merely need to recast cereals, bread and baked goods as our oldest processed foods.

      • Jo tB zegt:

        Met Cleave bedoel je Cleave van het Saccharine Disease? Het is gratis te downloaden in PDF formaat.
        http://www.hcvsociety.org/files/Diet/The-Saccharine-Disease.pdf

        Het is wel droge stof door zijn schrijfstijl, maar geeft wel een helder inzicht waarom je geraffineerde meel en suiker moet vermijden. Ik had het al 7 jaar geleden gelezen, Er staat me bij, dat het 20 jaar duurt nadat je een voedsel introduceert voordat de eerste tekenen van disease zich openbaart. Het kan ook langer zijn.

      • Jo tB zegt:

        Dit is de originele versie zoals ik hem heb gelezen destijds.
        http://journeytoforever.org/farm_library/Cleave/cleave_toc.html

        Je kunt op die website gaan neuzen om meer boeken te achterhalen.

  43. guidovogel zegt:

    @Melchior: als ik het goed lees, is het essentiele punt het verschil tussen geraffineerde (bloem, suiker) en ongeraffineerde koolhydraten (onderdeel van “whole foods”). Dat punt maakt Robert Lustig ook in Fat Chance. Zolang er maar vezels bijzitten (dus volkoren boord, zilvervliesrijst) is er niets aan de hand.
    @Willem: Jaap geeft aan dat een zuivere interventiestudie er nog niet is die bewijst dat je van koolhydraten wel dik wordt en van vet niet. En Gary Taubes heeft NuSi niet voor niets opgericht natuurlijk. Als er niets meer te bewijzen valt, hoeft het niet.

    • George zegt:

      Terwijl dik of slank worden steeds in verband wordt gebracht met voedsel en/of macronutriënten *op zich*, lijkt het me toch veel belangrijker om te weten of *bepaalde* voeding ziekten of gezondheid zijn veroorzaakt. Want voeding *op zich* maakt helemaal niet dik of slank.
      Dat is dezelfde valse hoop als een pilletje tegen obesitas. Te veel eten van paleo zou je zeker te dik maken.
      Ja – maar dat is iets heel anders – sommig voedsel maakt dat je er te veel van eet, omdat het verslavend is. Dat kunnen overigens ook noten zijn, niet alleen rommel zoals chips, suikersnoepjes, koekjes etc. Dus word je daar van van zelf overgewichtig.
      Wat maakt dat je te veel eet? is de hamvraag ! (hebben jullie die ham gezien gister bij DWDD…om je vingers en lippen bij af te likken…van echte varkens en op ambachtelijke manier klaar gemaakt door Michelin sterren koks).
      Gezondheid, daar gaat het om bij Paleo, althans voor mij, ofschoon ik er ook ooit met valse hoop eens mee begonnen ben vanwege mijn gewicht. Maar dat heb ik altijd al leuk gevonden in mijn leven : iets vinden wat je niet zoekt🙂
      Daar dank ik mijn meeste geluk aan…….

    • Nee, dat is het gekke Guido, vezels doen het schadelijke effect van acellulaire koolhydraten niet teniet. Cleave en vooral Burkitt veronderstelden dat, maar hun hypothese werd later talloze malen gefalsifieerd. De oligosachariden in de vezels van tarwe maken het spul zelfs waarschijnlijk extra obesogeen, omdat het precies de verkeerde (inflammatoire) flora voedt. Lustig wil het vezelidee niet loslaten en dat verklaart vermoedelijk waarom hij zelf hoewel hij weinig suiker meer eet of drinkt nog altijd ‘mildly overweight’ is😉.

      • james zegt:

        Zat ik op te wachten. Toen het woord dood viel (Melchior), ging er bij een lichtje op. Waar ben ik dat eerder tegen gekomen? Is het soms mogelijk dat er andere bacterie groepen een rol spelen bij de afbraak van dood materiaal? Levend materiaal komt ook met een eigen bacterie legertje en andere interessante zaken zoals enzymen, en wie weet wat allemaal nog meer. Met andere woorden een hele leefgemeenschap. Waardoor we bij Spreadbury komen en in dat andere universum belanden. Is het mogelijk dat bij de afbraak van dit dode materiaal toxische stoffen vrij komen die mbv vetten toch in de bloedbaan terecht komen. Ben eerlijk gezegd niet zo’n aanhanger van vezels op zich behalve wanneer ze in een ‘complete package’ komen.

      • guidovogel zegt:

        Klopt en daarmee wijkt hij af van Taubes en Paleo-aanhangers. Ik begrijp dat hij nog love handles heeft omdat hij er niet aan toekomt om fatsoenlijk te eten en dus veel snelle happen neemt. Hulde voor de patient die zijn eigen ziektebeeld kan beschrijven! Maakt voor de inhoud van zijn argumenten niet uit, voor de PR daarvan wel. “Waarom ben je nog zo dik als je zo goed weet hoe je het op moet lossen”, overtuigt niet zo.

        Een n=1 verhaal. Sinds ik nauwelijks nog koolhydraten eet, heb ik geen last meer van maagzuur waar ik 10 jaar elke dag Pariet voor slikte. Dat recept heb ik nu stopgezet. Heb me ook laten prikken op glutenintolerantie. Heb ik niet. Zou dat iets met die granen te maken kunnen hebben?

    • willem zegt:

      Ja, Guido, dat had ik begrepen. Maar wat je Melchior antwoordde, dat over geraffineerd en ongeraffineerd (Seidell denkt er ook zo over, overigens) en die vezels, daarmee zit je naast de realiteit. Op dit blog is daar op verschillende plekken al over geschreven.

  44. Corrien zegt:

    Zou nog wel eens per persoon/bloedgroep (d’Adamo)/darmflora kunnen verschillen lijkt me

    • Alex zegt:

      En hiermee geef je dus duidelijk aan dat je het blog helemaal niet gelezen hebt: https://melchiormeijer.wordpress.com/2013/01/18/frans-kok-is-boos/ 9_9

      Laten we eerlijk zijn: Melchior geeft je serieus antwoord op wat je post, maar jij neemt niet de moeite om te lezen wat er geantwoord wordt. Jammer voor jou dat je niet open staat voor een PERSPECTIEF alleen omdat dat afwijkt van wat jij vindt/hoopt.

    • james zegt:

      Kok stevig van leer in zijn voordracht “Verslikken we ons in de voeding?” voor de Nederlandse Academie van Voedingswetenschappen. Tja..en de sponsors zijn: Danone, DSM, Friesland campina, Kraft Foods, Product schap MVO, NZO, Kennis Centrum Suiker en Voeding, Suiker Stichting, Unilever, Yakult, Wat een gezelschap. Met de beste wensen aan Frits Muskiet om hier wat paarlen voor de zwijnen te strooien. En verder
      De goeroes en evangelisten vallen opvallend vaak in de categorie artsen en psychologen die niet in de voedingsleer zijn opgeleid , getraind, geindoctrineerd”, aldus Kok. En zo knutselt Fransje verder. Mooi met zijn blokken laten spelen Robert.
      Ben trouwens blij met jouw commentaren. Zorgt voor de nodige hilariteit.

  45. joerie zegt:

    Ik ben me aan het verdiepen in dit onderwerp, omdat mijn moeder statines en bloedverdunners slikt vanwege hartklachten.
    Ik heb bijgevoegd artikel gevonden dat uitlegt dat aderverkalking veroorzaakt wordt door lagegraads ontstekingen. Beschadigingen aan vaten, die nu eenmaal constant ontstaan, worden tijdelijk gerepareerd met cholesterol. Echter, als het lichaam zich continu in een lagegraads onsteking bevindt, worden deze tijdelijke reparaties niet omgezet in permanentie reparaties, maar ontstaat er atherosclerosis, doordat deze tijdelijke reparaties aangevallen door het immuumsysteem. Cholesterol is dus niet het probleem, maar lagegraads ontstekingen veroorzaakt door voeding of stress.
    http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1135.full

    Overigens zou het wel handig zijn als je in dit stuk de literatuurreferenties toevoegt.

    • Ferdinand zegt:

      @Joerie
      Mooi! Heb je ook nog ergens kunnen vinden of het ontstaan van atherosclerosis omkeerbaar is? Dus als je de lagegraads ontstekingen wegneemt, of dan de atherosclerosis afgebroken zal worden?

  46. Aldert zegt:

    Dat klopt Robert! Nu.nl is niet altijd correct met het overnemen van informatie op het internet. Op Epidemiology (http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-08/nuos-mmw081613.php) kun je de rest ook lezen.

  47. Dit boek moesten we maar eens bestellen😉. Tim Noakes twittert: ‘Read it and weep.’

    How Statin Drugs Really Lower Cholesterol: And Kill You One Cell at a Time

    http://www.amazon.com/Statin-Drugs-Really-Lower-Cholesterol/dp/0615618170

    The Yosephs have written the most stunning exposé. In simple language they reveal the science, the corruption and the enormous conspiracy it took to bring statins to market. As fast paced as a Mickey Spillane novel they report the research, the fraud and the facts like a detective in hot pursuit of a Nazi war criminal. Once picked up it cannot be put down until the reading is done. It is riveting. They have accomplished the impossible: they have made both complex science and medical history fascinating to read. What could not be done in an exposé they accomplished with almost unbelievable ease. It will change your paradigms about medicine forever as will the sequel “Poisoned! (Recovery From Statin Side Effects)”. Read it!

    • james zegt:

      Misschien luidt dit een tijdperk van Open Access for all ?
      http://www.volkskrant.nl/vk/nl/2672/Wetenschap-Gezondheid/article/detail/3546053/2013/11/16/Wetenschap-moet-vanaf-2016-gratis-verkrijgbaar-zijn.dhtml?utm_source=dailynewsletter&utm_medium=email&utm_campaign=
      But then… zo lang journalists alleen maar abstracten lezen verandert er waarschijnlijk nog niks.
      Dus is het aan algemene publiek om kennis te nemen van en te discussiëren op blogs,ingezonden brieven, social gatherings.
      Zoals duidelijk blijkt ook nu weer uit de backlash n.a.v. Demasi’s Catalyst programmas, er staat erg veel op het spel voor de gevestigde commercie, zowel als de zgn non-profit, charitatieve, hulp en andere organisaties. Kinderachtig als het mag klinken, maar het lijkt me dat ‘gezichts verlies’ een niet onbelangrijk onderdeel is van alle zgn. cognitieve dissonantie.
      Eerlijk gezegd geloof ik niet zo erg in cognitieve dissonantie , tenzij bedoeld wordt dat gehandeld wordt op basis van een intern kompas ( the map van Tolman) wat waarschijnlijk elke vorm van realiteit toetsing verloren heeft. Men zit in een ‘rut’, of heeft zich ingegraven en -evenals in een loopgraveb oorlog- het is te gevaarlijk en vereist te veel inspanning om er uit te komen.

  48. james zegt:

    Maar deze man weet het veel beter, Jullie worden allemaal voor de gek gehouden.
    THERE IS NOTHING WRONG WITH WHEAT AND BREAD BUT, something is wrong with our current public attention for social media and diet guru’s who spread “believable nonsense”

    Fred Brouns
    Prof. Dr. “Health Food Innovation management”
    Wheat belly, Grain Brain, Voedselzandloper, and Dr Oz all spread the news of distrust and use arguments of fear to create food phobia. YET, their news outperforms truthful, evidence based advice given by national and international nutrition authorities.
    People, put the feet back on the ground, start moving and make well informed choices based on evidence rather than on quackery?
    Pas op ik heb het al eens met hem aan de stok gehad. Hij luistert niet eens. Draait en verdraait.
    Slecht voor je bloeddruk🙂

    • Adriaan Keij zegt:

      James, ik ga er van uit dat Fred Brouns alles netjes ‘peer’ reviewt zodat we kunnen zien waarom het allemaal non-sense (mooi woord eigenlijk!) is. Ik ben nieuwsgierig naar zijn opvatting waarom het WEL goed zou zijn.

      Ik stel voor de voor- en tegenstanders bij elkaar op te sluiten tot ze tot een eensluidende wetenschappelijk onderbouwde conclusie zijn gekomen. Tot die tijd voor straf op water en brood (!!!).

      • james zegt:

        ….Brood…. jij bent wel erg rigoreus Gelijke monniken gelijke kappen? Ik zou de voorstanders op brood zetten en de tegenstanders met een keus van het bierviltje van Melchior.
        Misschien moet ik dit commentaar onder die recente post over brandend maagzuur zetten

  49. Arjan zegt:

    @Roberta

    Titel had moeten zijn : “Fear for high cholesterol fuels the growth and spread of breast cancer.”

    Published in the Nov. 29, 2013, edition of the journal Science, the findings are early, using mouse models and tumor cells.

    Kortom, men had dit dus nog niet moeten publiceren !!

  50. Andre zegt:

    Oh, ik wil best geloven dat er een verband is tussen cholesterol en borstkanker. Dit is alleen niet causaal. De causaliteit ligt een heel eind stroomopwaarts: teveel glucose en fructose consumptie. Dit voedt enerzijds de tumoren en aan de andere kant doet de lever heldhaftige pogingen al deze suikers te verwerken. Een van de uitlaatkleppen die de lever heeft is om meer cholesterol (van de schadelijke soort) in de bloedbaan te brengen. Zie daar: een associatie tussen cholesterol en borstkanker!

    De alternatieve titel van Arjan is spot on.

  51. Beste Melchior,

    Onder het motto: experimenteer op jezelf en zie in hoeverre dat met de gangbare uitspraken aanleunt:

    Uit eigen ervaring niet eens met puntje 3: “Dit verklaart waarom het zo moeilijk is het cholesterolgehalte met de voeding te beinvloeden.”

    Ik heb zelf mijn LDL in 2 maand 25% verlaagd: van 3,7 mmol /L naar 2,7 mmol / L .

    Hoe? In een notendop door strikt minder dan 200 mg cholesterol te eten en verzadigde vetten te vervangen met onverzadigde (dus niet een vetarm dieet: vet is duidelijk nodig) zodat dagelijkse calorieënconsumptie uit verzadigde vetten niet meer dan 7% van de totale dagelijkse calorieënconsumptie bedroeg: richtlijnen volgens het Amerikaanse Nationale Cholesterol Educatie Programma.

    Ondertussen ook paleo bezig🙂, maar ik blijf wel letten op de verzadigde vetten.

    Voor zij die net zoals ik van een jonge dokter te horen kreeg: “LDL cholesterol verlagen met eten lukt bijna nooit”: probeer het eens, maar houd wel vol.

  52. Stef,

    Lipoproteïneverhoudingen reageren inderdaad vaak sterk op voeding en die bewering van Ravnskov klopt dus niet.

    Neo Paleo? Dit is toch alsjebleft geen Mitchell van Duuren site, hè Stef? Het lijkt er namelijk verdacht veel op. Ik krijg de indruk – correct me if I’m wrong – dat hier razendsnel een site is gemaakt op basis van de (onverwacht liberale) polderpaleo adviezen in Het Oerdieet.

    Hoe het ook zij, het graan heeft ons nog steviger in haar greep dan ik dacht🙂 .

  53. Stef zegt:

    Melchior,

    Polderpaeo🙂 Ik ben neo paleo, neolitisch vanwege mijn landbouw achtergrond + niet strikt Dr. Loren Cordain maar wel meer Eaton’s voordracht waarin hij (in 2012 op ’t Ancestral Health Symposium ) wel degelijk ruimte laat voor wat bonen, zuivel en granen: zolang je lichaam het toelaat.

    De site is idd nieuw, ben veel minder lang dan jij bezig (met cholesterol en gezond eten sinds 2012) en paleo sinds 2013. Als ik ergens mee bezig ben dat – voor mij althans – ingewikkeld wordt, schrijf ik het liever online, want papier raakt altijd verloren.

    Daar waar jij getrouwd bent met de beste brood en pizzabakker, ben ik getrouwd met de beste Hainan Chicken rice en nasi lemak (kokosrijst) chef🙂 Heb er nog niet naar gezocht op jou site, maar wat denk jij over rijst en wat doe jij met rijst?

    Wat de graangreep boterham betreft, daar schakel ik de affiliateboeken van Mitchel van Duuren in. Hij lijkt me een sterk aanhanger van Marc’s Daily Apple (incluus de “paleo in een pakje”) en kwam in google wat nederlandse literatuur betreft al sneller eerst staan dan jou site, vandaar dat het even geduurd heeft voor ik hier uitkwam.

    Alvast dank voor je reactie en een meer kritische kijk op het paleo gebeuren.

  54. Hans zegt:

    Goed artikel van Dr. Gert Schuitemaker op FL http://www.foodlog.nl/artikel/ihoezo-i-nationale-cholesterol-test/

    Begrijpend lezen hoor trol Robert , kan je wat van leren 😉 ,

  55. Ferdinand zegt:

    @Hans, Hear Hear

  56. willem zegt:

    Ivan Wolffers heeft een afscheidsrede geschreven die een welkomstwoord voor iedere nieuwe geneeskunde student (‘ik studeer medicijnen…’) zou moeten zijn!
    Zowat iedere zin kan worden ingelijst en opgehangen in elke collegezaal, aan de deur van iedere spreekkamer, achter de burelen van elk zorgkantoor, op elk (voedings/gezondheids)blog, om te beginnen Foodlog, en in een ereboog boven de ingangen van de WUR, Unilever, Campina, Nestle. En, oh ja, in de slaapkamers van Katan, Kok, Kersten en zelfs Seidell… Boven hun bed en onder de kussens: slaap lekker.

  57. Jo tB zegt:

    Ik heb de link van FL gehaald, Gert Schuitemaker had hem geplaatst. Wow was ook mijn reactie bij het lezen ervan.

  58. Jo tB zegt:

    We moeten ook even hier naar kijken. Ivan Wolffers
    http://www.uitzendinggemist.nl/afleveringen/1359243

  59. Adriaan Keij zegt:

    Melchior!!! Hoe zet ik een foto op je blog? Ik heb een screenshot van je vrienden van Unil€€v€r, die MOET je zien, ze zijn tot inkeer gekomen, ze geven je heeeeeelemaal gelijk!!

    Mail me anders even, dan stuur ik je die afbeelding. En neeeeee, hij is echt, niet gefotoshopt!

  60. maanfiets zegt:

    @ adriaan, zet de afbeelding online via b.v. mijn album, http://www.mupload.nl/ , http://nl.tinypic.com/
    En ze de link hier neer.

  61. Adriaan Keij zegt:

    Ai, verkeerde code geplakt blijkbaar. Tweede poging (code bij “HTML voor websites):

  62. Adriaan Keij zegt:

    Werkt ook niet, dan de code “URL voor e-mail en IM proberen:
    http://nl.tinypic.com/r/15x8eww/8

  63. Adriaan Keij zegt:

    Ik denk dat het gelukt is… Klik aub op de link en kijk eens goed wat er onder het kuipje staat…

    Als je denkt dat ik het gefotoshopt heb, kijk dan zelf op de website van Unil€v€r,
    http://www.becel.nl/becel/gezond-leven-voor-je-hart/wat-zijn-omegas-3–6-precies.aspx

    Maar die zijn ongetwijfeld geabonneerd op de blogs van Melchior (en zullen het in no-time aanpassen), dus meteen maar even deze persoonlijke boodschap:

    “Hello boeven van Unil€v€r, hebben jullie zelf inmiddels ook een zeker ‘unheimisch gevoel’ bij de rommel die jullie op de markt brengen? Mooi, maar speel dan écht open kaart en geef gewoon ruiterlijk toe dat het rotzooi is. Stop met het vergiftigen van de mensheid.”

    Tot zover mijn persoonlijke bericht – en ik probeer echt ALLES van Unil€v€r in de winkels links te laten liggen. Alles, tot aan tandpasta toe. Bye bye Unil€v€r!

  64. marietsebiel zegt:

    Adriaan, even nog een schepje erbovenop, met een likje boter😉

    ProfTimNoakes’s avatar
    Tim Noakes @ProfTimNoakes
    “You’ve told us for 20 years that butter is bad..now you’re putting it back in..margarine? For consumer..a big leap.”buswk.co/1lhMYHL

  65. maanfiets zegt:

    Ik snap de afbeelding van Adriaan niet. Wat is er zo bijzonder aan?
    Ik ben blond en ik zie het niet.

    • Adriaan Keij zegt:

      Maanfiets… Wat staat er precies onder dat blauwe kuipje? Goed lezen… Je DENKT dat je leest wat er staat, maar lees het nou eens l e t t e r v o o r l e t t e r . . .
      Wat staat er dan? WAT moet je met de producten voor op brood doen?
      Wat? Staat dat er echt?!? Jawel…

  66. Jo tB zegt:

    Ontdenk (onze producten voor op brood, in de keuken en bakken & braden.)
    Met het pasten zag ik wat je bedoelt. Er kwam een rode streep onder het eerste woord.
    Spitsvondig 🙂 Deed ik al jaren geleden. 🙂

    • Adriaan Keij zegt:

      “Ontdenk”… Formeel bestaat het woord niet denk ik, maar bedenk bestaat wel. Nou, als je dan als Unil€v€r ooit bedacht hebt dat B€C€L gezond is, dan gaan we dat nu o.l.v. Unil€v€r ONTdenken.

      Unil€v€r – jullie zijn op de goede weg! Nu nog even spijt betuigen aub, hier, op MM’s mooie blog.

  67. marietsebiel zegt:

    Het bestaat: Ontdenk.nu !!! …in 4 stappen naar het nieuwe denken. Echt iets voor Robert;-)
    http://www.ontdenk.nu/

  68. maanfiets zegt:

    Aha……………. Nu zie ik het. TNX

  69. Pingback: Eet Goed Voel Je Goed » Blog Archive » Verzadigd Vet is Gezond!

  70. marcel zegt:

    Andere tijden had in februari nog een uitzending over cholesterol. Er is nog een lange weg te gaan voordat het algemeen geaccepteerd wordt dat cholesterol in voeding en hart- en vaatziekten niets met elkaar te maken hebben.

    Kijk en erger….

    http://www.uitzendinggemist.nl/afleveringen/1400505

  71. Guido Vogel zegt:

    Ivor Cummings geeft een lesje van anderhalf uur over cholesterol, met sappig Iers accent:

  72. MJoze zegt:

    @Guido: Heel duidelijk verhaal.
    Bedankt!

  73. peterflohr zegt:

    Dit is op Peter Flohr herblogden reageerde:
    Stoppen of doorgaan met cholestorolverlagers en met stanines?

  74. Jan-Hendrik Visser zegt:

    Te hoog cholesterol dus Atorvastatine en ook (iets) te hoge bloeddruk dus Losartan sprak de specialist. Levenslang en ook nog regelmatige controle. Beide in ieder geval goed voor de pharmacie en de specialist. Maar slecht voor mijn bankrekening en gezondheid. Na een paar maanden slikken kreeg in toenemende mate een gevoel van algemene malaise. Ik werd sneller geergerd, slechter concentreren, vergat vaker zaken en mijn spierkracht nam af. Pijn linker helft nek en toen trigenimin neuralgia ( 2e zenuw), weer een specialist en zeer dure medicijnen ( hoofdgroep epilesie…).
    Ik had het gevoel dat de Atorvastatine hier de oorzaak van was en stopte hiermee, kort daarop ook met Losartan. Tot mijn verbazing en opluchting werd de gelaatspijn aanzienlijk minder. Nu nog sporadisch, kort maar fel. Ik minderde het medicijn tegen de gelaatspijn met 2/3. Ik dronk bij mijn ontbijt vers bleekseldreijsapseder. Dit heeft een gunstig effect op de cholesteol gehalte en bloeddruk. Ik ben voor de bestrijding laatse testje gelaatspijn overgegaan op acupunctuur. Resultaat hiervan nog niet meetbaar na 2 behandelingen in het Centro Medica Chino Valencia, Spanje.
    Pas vandaag lees ik bij toeval lezing van Dr. Uffe Ravnskov: Quod erat demonstrandum.
    Voor mij een bevestiging dat ik goed heb geluisterd naar mijn nu 67 jaar ervaren lichaam.

  75. Jan-Hendrik, lees ook deze uit 2004 (!)

    https://melchiormeijer.wordpress.com/2013/11/03/statines-wondermiddel-of-tragedie/

    Mazzel dat je vrij ‘snel’ door had dat er iets niet klopte. Ik heb een aantal mensen echt kapot zien gaan aan deze medicijnen.

  76. kurt zegt:

    Tja, en ik heb crestor 2 jaar lang geslikt…. tot een maand geleden toen ik zag dat het met mijn bloedwaarden hetzelfde bleef. Toch blij dat ik met die rotzooi gestopt ben. Wat ik zo onvoorstelbaar vind is dat men in Engeland zelfs voorgesteld heeft om dit preventief in het drinkwater te doen.

  77. Rosuvastatine… heeft voor zover bekend de sterkste link met diabetes. Begon je met Crestor voor of na je diagnose?

  78. kurt zegt:

    Ik moest na mijn diagnose met statines beginnen… In het begin 3 jaar geleden… lipanthyl, novonorm en crestor… een jaartje later enkel nog crestor. Dookters waren content dat ik het “goed deed” gezien mijn waarden. Als ik nu mijn waarden zie… dan deed ik het echt niet goed🙂. Ik moest in principe niet na de maatlijd meten.. nu vind ik dat zelfs raar…

  79. marcel zegt:

    Bij Tim Noakes zag ik langskomen dat het boek ‘the cholesterol myths’ van Uffe Ravnskov door hemzelf online is gezet.

    http://www.ravnskov.nu/CM

  80. Corrien zegt:

    @Kurt; leuke presentatie

  81. Arjan zegt:

    Grappig !
    Nog een met de titel “the cholesterol myth” (zonder s) van George V. Mann, M.D.
    http://2fhjuw36qc3g36anx54adxd2nje.wpengine.netdna-cdn.com/wp-content/uploads/2011/07/CholMythCamb1.pdf

  82. marietsebiel zegt:

    5-11-2014 Zoe Harcombe on Twitter: “Don’t tell anyone but that programme they censored is up here http://t.co/kroKtgnvc8 @MaryanneDemasi”
    https://twitter.com/zoeharcombe/status/529679890766131201 1/1
    Zoe Harcombe

    http://web.archive.org/web/20131103011419/http://www.abc.net.au/catalyst/stories/3881441.htm

  83. Pingback: Cholesterol - healthhack 3 - Elpine.nl

  84. Frans zegt:

    Wat een lap tekst! dus ik hoef me geen zorgen te maken met de volgende waarden: totaal cholesterol 8,5 , HDL 1,3 , LDL 5,9 en tri 2,8 ? Bloeddruk 120/90 . Volgens de sportarts na inspanningstest (O2, Co2, hart etc) conditie normaal voor mijn leeftijd (55). 6 kg te dik. (30% vet). Ga toch meer bewegen, minder drinken, minder brood eten, met astaxanthinesupplement en omega3 (lijnzaad). Wel allergie voor alle pollen (kortademig etc). Is er een simpele website voor beginners mvt het Paleo-gebeuren? Bedankt .

  85. Jo tB zegt:

    Hij is nu te zien op You Tube

  86. Gert van der Hoek zegt:

    Ha Frans, ben geen expert, maar kan het niet laten om wat te zeggen:

    op zich is “cholesterol” geen probleem, je tri echter is voor mij een aanwijzing dat je behoorlijk wat suiker/koolhydraten/alcohol nuttigt. Beneden de 1 is mooier denk ik. Dat kan heel simpel: geen toegevoegde suikers, alcohol – is ook suiker – met mate en bijvoorbeeld alleen. in het weekend, rustig aan met andere koolhydraten. Voldoende slaap en vroeg opstaan en vroeg naar bed,

    Vet % lijkt hoog maar zegt niet alles; meet je buikomvang eens, doelstelling is max de helft van je lengte. Is makkelijk haalbaar voor iedereen. Mijn buikomvang ging van 107 cm naar 93 cm.

    Tips voor beginners: kijk hier op de pagina van dit blog bovenaan bij de foto van de Schotse Hooglander en klik op “Paleo op een bierviltje”.

    De website van Andreas Eenfeldt kan ook helpen: http://www.dietdoctor.com/low-carb/what-to-eat

    Laat over een poosje eens weten hoe het er mee gaat.

  87. Guido Vogel zegt:

    @Gert: alcohol is geen suiker en ook geen koolhydraat. Metabolische verwerking is via de lever net als fructose. Vandaar dat Robert Lustig zegt: “Fructose is alcohol without the buzz”. http://advances.nutrition.org/content/4/2/226.abstract

    De koolhydraten komen door de rest van de ingredienten in sommige alcoholhoudende drank (suiker in b.v. port, granen in bier etc.).

  88. Gert van der Hoek zegt:

    Je hebt volkomen gelijk Guido, maar eerlijk gezegd vind ik dat iets voor de fijnproevers. Alle voedsel/drank is in 3 vakjes te stoppen: eiwit, vet of koolhydraten. Koolhydraten zijn onder te verdelen in enkele of meervoudige monosachariden, of wel voor het gemak “suikers”. Alcohol is geen vet of eiwit en “dus” suiker…🙂 . We drinken inderdaad geen pure alcohol maar bier of wijn. Dat soort dranken is echt water met koolhydraten.

  89. Hans zegt:

    En zo blijft mijn biertje dus een vloeibaar maar lekker bammetje ( graan ) waar ik met deze warmte van harte van geniet , jullie met mij proost 🙂 ?

  90. Gert van der Hoek zegt:

    Wat me nog te binnen schoot i.v.m. alcohol: sommige mensen/volken kunnen “er niet tegen”, bijvoorbeeld de Inuit, de Samen en ander “First Nations”. Ergens heb ik opgepikt dat ze er wel wat voor terug krijgen: ze kunnen beter tegen de kou: een evolutionaire aanpassing. Glycerol in het bloed helpt om minder last te hebben van koude, glycerol is alcohol, dat moet je dan niet gaan afbreken.

  91. Corrien zegt:

    Hahaha, vandaar; mijn man kan beter tegen alcohol en ik beter tegen kou😉
    (zeer onvrouwelijk heb ik deze week in de airco-discussie gehoord)

  92. Corrien zegt:

    Frans;
    Bierviltje is idd de beste start voor ‘waarom’.
    Daarnaast kan je evt. extra ideën vinden over ‘hoe’ bij bv
    http://www.evertberkelaar.nl/paleorecepten/zelf-bouillon-maken/ of glossy:
    http://www.paleo-lifestyle.nl/recepten/

  93. Frans zegt:

    Bedankt voor de tips. Ik heb boek van Jaminet besteld: Perfect Health Diet . Ik begreep dat dit ook maar 1 visie op het Paleo gebeuren is maar dan heb ik een naslagwerk. Het zou leuk zijn om een vriendin (40-50) te krijgen die het allemaal voor deze lustige en gemakzuchtige jongen klaarmaakt🙂.

  94. Hielkje zegt:

    ik zou zeggen Frans, kom naar het symposium op 26 september http://www.ancestralhealth.nl. Wie weet wie je tegen het lijf loopt!

    • Frans zegt:

      De titel klinkt mij een beetje als een starswars-reunie-speeddating maar niet naast de deur🙂.
      Overigens en niet om reclame te maken, zelf werk ik als psycholoog (hantayo.nl) met o.a. intuïtieve reading en healing. Ik verbaas me er nog steeds over dat de rol van de ‘energetische-emotionele’ component in iemand’s leven zo onderbelicht blijft in de discussie over gezondheid. ‘Energie’ bestaat niet eens in de ogen van een gemiddelde dokter of wetenschapper………..maar goed, dat is weer een hele andere discussie. En het neemt niet weg dat de aandacht voor gezond leven/eten mij erg de moeite waard lijkt.

  95. Hans zegt:

    Mij bijvoorbeeld , als spons😉

    @ Frans , was net boeken voor je aan;t zoeken ….
    Mijn eerste was van Richard de Leth OERsterk ( mag hij nog ff signeren 26 sept. AHS 😉 )
    Tweede Het oerdieet van Remko Kuipers ( hoop dat hij ook aanwezig is hier http://www.ancestralhealth.nl/
    En het boek van Lorain Cordain natuurlijk , als basis , http://www.amazon.com/The-Paleo-Diet-Healthy-Designed/dp/0470913029

    Nou ja , ik plemp maar wat , hoop dat je er wat aan hebt en lees ze 🙂

  96. Tije zegt:

    Tijdens mijn vakantie ‘The Big Fat Suprise’ van Nina Teicholz gelezen. Je weet niet wat je leest, werkelijk ongelofelijk! Aanrader….

  97. Pingback: Veroorzaken statines spierklachten | Vitaal!

  98. Pingback: Don't be afraid of cholesterol! Deel 1 - FNF Health

  99. Cynthia zegt:

    Ik vind dit soort propaganda artikelen zeer gevaarlijk. Hiermee breng jij, en de veehouderij die jouw opgesomde “wetenschappelijk bewijs” financieert wegens winstbejag, mensen hun gezondheid onnodig in gevaar. Door dit soort valse verdraaide informatie zijn diverse leden van mijn vrienden en familiekring al de pijp uit gegaan door zich bijna dagelijks aan cholesterolrijke voeding te vergrijpen zoals vlees, kaas etc. die hun kransslagaders afsloten. Hartziekten zijn hier niet voor niets doodsoorzaak nummer 1: onze voeding zit vol cholesterol, terwijl het in gebieden waar dit totaal niet wordt gegeten hartziekten extreem zeldzaam zijn en bijna iedereen, zonder medische zorg, makkelijk de 100 haalt. Jammer dat je dit feit omdraait. Vooral omdat er jaarlijks duizenden mensen hun hartziekte omkeren met totaal cholesterolvrije dieten. Ga a.u.b. mee met recente peer-reviewed studies in plaats van verouderde informatie en propaganda te verspreiden.

  100. Dank voor het delen van je mening, Cynthia. De suggesties en conclusies van Dr. Ravnskov zijn volledig gebaseerd op observaties die zijn gedocumenteerd in de peer reviewed literatuur. Het is een vrij algemeen voorkomende misvatting dat consensus gelijk is aan evidence c.q. biologische werkelijkheid. Een voorbeeld. De consensus stelt dat de tunica intima is opgebouwd uit een enkele laag cellen. De biologische werkelijkheid, zo laat histologisch onderzoek al bijna honderd jaar zien, is dat de tunica intima is opgebouwd uit tot wel 30 lagen cellen. Welke informatie heeft het grootste potentieel om schade aan te richten, denk je? De consensus of de onomstotelijke werkelijkheid?

  101. Deze recente paper legt haarfijn uit waarom de huidige cholesterolhypothese volstrekt onzinnig is:

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359644616301921

Geef een reactie

Vul je gegevens in of klik op een icoon om in te loggen.

WordPress.com logo

Je reageert onder je WordPress.com account. Log uit / Bijwerken )

Twitter-afbeelding

Je reageert onder je Twitter account. Log uit / Bijwerken )

Facebook foto

Je reageert onder je Facebook account. Log uit / Bijwerken )

Google+ photo

Je reageert onder je Google+ account. Log uit / Bijwerken )

Verbinden met %s