Paleo Primer voor Foodlog Volk & Statistiekfetisjisten

Een betrekkelijk jonge wetenschappelijke discipline, de evolutiegeneeskunde, bekijkt ziekte en gezondheid in het licht van ons evolutionaire verleden. Als omgeving en leefstijl te zeer afwijken van de omstandigheden waarin ons genoom werd gevormd, worden we ziek. Dit opmerkelijk logische model biedt elegante verklaringen en oplossingen voor de meeste hedendaagse gezondheidsproblemen.

Paleo krijgt veel flack vanuit de academische wereld. Dit is opmerkelijk, omdat het model het leidend principe in de biologie projecteert op de voedingsleer. Voeding is toegepaste biologie. Wie voeding bestudeert zonder uit te gaan van het leidend principe in de biologie, bedrijft een vorm van astrologie.

Zeker 2,6 miljoen jaar rende de mens in overzichtelijke groepjes achter wild aan. Hij jaagde, aaste, viste en verzamelde eieren, knollen, wortels, bessen, loten, noten en vruchten. Als het voedsel ergens te schaars werd, zocht hij een nieuw territorium. Hij bewoog relatief veel en zijn voeding had een lage glycaemische load.[1] Fossiele data en ethnografische gegevens van 181 nog traditioneel levende jager-verzamelaar volken laten zien dat het genoom van de mens is gevormd in een periode 35 procent van de energie werd geleverd door plantaardige voedingsbronnen en 65 procent door dierlijke bronnen. Tienduizend jaar geleden – een oogwenk in evolutionair opzicht – kwamen enkele groepen, onder druk van hun eigen reproductieve succes en het plotseling uitsterven van een aantal grote grazers, op het slimme idee graszaad te gaan telen. In slechts enkele generaties tijd werd graan basisvoedsel.[2] Het is goed gedocumenteerd dat die overschakeling gepaard ging met een scherpe afname van de levensduur, een toename van de kindersterfte en de opkomst van infectieziekten, rachitis, botontkalking, atherosclerose met vorming van onstabiele plaques (coronairlijden, herseninfarcten), reuma en cariës. De evolutiegeneeskunde gebruikt de lange periode die aan die revolutie vooraf ging als ijkpunt voor wat wij moeten doen en laten om gezond te blijven. In de krap 500 generaties die ons sinds de introductie van de landbouw vooraf gingen, is ons DNA immers vrijwel niet veranderd.[3]

Graan is vanuit evolutionair perspectief in meerdere opzichten een dubbelzijdig zwaard. “Het maakte de beschaving mogelijk, maar nu we er zo zwaar op leunen, ondermijnt het onze gezondheid,” zegt inspanningsfysioloog en voedingskundige Dr Loren Cordain van de Colorado State Universiteit. Hij geldt wereldwijd als expert op het gebied van de evolutiegeneeskunde. “Voor de meeste mensen is het een onacceptabele gedachte, maar een voeding die voor meer dan 50 procent is gebaseerd op tarwe en andere graszaden, heeft heel nadelige fysiologische consequenties.” Cordain voert aan dat de laag bij de grond groeiende graszaden – de kiemen voor nieuwe plantjes – miljoenen jaren alles hebben gedaan om te voorkomen dat ze werden opgegeten. Ze bevatten een heel complex aan razend slimme gifstoffen. Alleen bepaalde zaadetende vogels en knaagdieren, die sinds ze een graantje van ons gingen meepikken veel meer generaties hebben gekend dan wij, zijn enigszins aangepast aan graanconsumptie. Fiennes toonde al in de jaren ’60 aan dat soorten die in hun natuurlijke milieu niet of nauwelijks zaden eten, snel atherosclerose ontwikkelen wanneer ze graan wordt gevoerd, terwijl zaadeters resistent zijn.[4] “Bewerking elimineert een deel van die stoffen, maar nooit volledig,” zegt Cordain. “Bepaalde lectinen, combinaties van peptiden en suikers, bootsen lichaamseigen moleculen na en kunnen zo tal van receptoren blokkeren of juist activeren.” Dit biologische mechanisme heet molecular mimmicry (moleculaire na-aperij) en speelt een belangrijke, maar nog grotendeels onbegrepen rol in de etiologie van autoimmuunziekten als MS, lupus en diabetes type 1.”[5] Cordain vermoedt dat ook complicerende atherosclerose een autoimmune component heeft.

Een centraal thema binnen de evolutiegeneeskunde is insulineresistentie en de daaruit voortvloeiende compensatoire hyperinsulinaemie. In zijn natuurlijke habitat krijgt de mens, zelfs wanneer hij een ecologische niche met relatief weinig dierlijk eiwit exploiteert, aanzienlijk minder koolhydraten binnen dan iemand die eet volgens onze voedingsschijf.[6] In een hypercalorisch dieet leidt een hoge glycaemische load vrijwel universeel tot insulineresistentie en sterk verhoogde postprandiale insulinespiegels, al lijken caucasiërs iets beter te zijn ‘aangepast’ dan volkeren die hun jager/verzamelaarbestaan pas zeer recentelijk opgaven.[7] Dat laatste zou kunnen worden verklaard door Gould, die stelt dat evolutie soms wordt geinduceerd door veranderende omstandigheden en dan relatief snel verloopt. De ‘klassieke’ symptomen en complicaties van insulineresistentie, zoals hoge bloeddruk, centraal overgewicht, diabetes type 2, dislipidaemie en coronaire hartziekten, krijgen door hun enorme prevalentie langzamerhand wat aandacht, 25 jaar nadat Gerald Reaven van Stanford er voor het eerst (tevergeefs, hij werd onmiddellijk geridiculiseerd) op wees.[8] De evolutiegeneeskunde schrijft echter een veel groter palet aan schijnbaar niet gerelaterde ‘moderne’ ziekten toe aan de insulineresistentie en compensatoire hyperinsulinaemie die onvermijdelijk ontstaan wanneer we ons organisme dag in dag uit belasten met een te hoge glycaemische load. Op de lijst van Cordain et al prijken inmiddels ook polycystic ovary syndrome, acne, vervroegde seksuele rijping, kanker en bijziendheid.[9] Deze laatste, op het eerste gezicht nogal triviale aandoening, verschaft een aardig model om de gemeenschappelijke etiologie van deze ziektebeelden inzichtelijk te maken.

Onze jeugd wordt niet alleen vetter, maar ook kippiger. In Azië, zo meldt het vakblad Vision Research, is inmiddels meer dan tachtig procent van de tieners bijziend.[10] En niet zo’n beetje ook. Bij een onrustbarend aantal kinderen schiet de zogenaamde ‘schoolbijziendheid’ door naar ernstige bijziendheid van min zes of meer. Dat geeft extra risico op complicaties als staar en netvliesloslating. Ook in Europa neemt het probleem epidemische vormen aan. Vanwaar die visuele aftakeling? Lezen we teveel? Volgens Cordain niet. Hij meent dat ook de bril een direct gevolg is van voedingsgewoonten die op gespannen voet staan met ons genetische erfgoed. “Bij traditionele volken die leven op vlees, vis, knollen, groenten, noten en fruit, wordt één op de duizend mensen licht bijziend,” zegt hij. “Zodra ze onze eetgewoonten overnemen en bewerkte graanprodukten tot hun basisvoedsel maken, wordt meer dan vijftig procent ernstig bijziend. Dat gebeurt in de loop van één generatie, dus genetische factoren spelen een ondergeschikte rol. Het argument dat de invoering van een westers menu meestal gepaard gaat met alfabetisering, houdt geen stand. Op de Vanuatu eilanden genieten de kinderen acht uur per dag onderwijs, maar de eilanders volharden in hun traditionele voedingsgewoonten. De prevalentie van bijziendheid is er onveranderd extreem laag. Kinderen van Vanatuanen die zich hebben gevestigd in een stad op het vaste land ontwikkelen daarentegen forse bijziendheid.” De boosdoener: een onnatuurlijk hoge glycaemische load en de daaruit voortvloeiende hyperinsulinaemie. Cordain: “Als er tijdens de groei voortdurend ongezond veel insuline in het lichaam circuleert, gaat er gemakkelijk iets mis met de delicate groeifactoren die de vorming van de oogbol regisseren. Die wordt dan te groot, met als gevolg dat het licht vòòr het netvlies wordt geprojecteerd, in plaats van er op. Het mechanisme is in proefdieren aangetoond.”[11]

Verhoogde postprandiale insulinespiegels dwingen de lever via een gecompliceerde route om minder Insulin-like Growth Factor Binding Proteïn 1 (IGFBP-1) te produceren. Daardoor stijgt de concentratie androgenen en vrije Insulin Growth Factor 1 (IGF-1). Die laatste is een potente groeifactor. Lang ‘rondzingende’ insuline blokkeert ook de synthese van IGFBP-3. IGFBP-3 reducties geven endogene retinoïden vrij spel, waardoor anti-proliferatieve genen in de sluimerstand blijven staan op momenten dat ze zich eigenlijk krachtig moeten manifesteren. Deze endocriene verschuiving veroorzaakt op alle mogelijke plekken in het lichaam (van endotheel tot oogbol) abnormale celproliferatie en groei.[12] Correctie van deze verschuiving, door de glycaemische load drastisch te verminderen, is in kleinere klinische trials bijzonder succesvol gebleken. Arts-onderzoeker Staffan Lindeberg van de Universiteit van Lund (Zweden) meldt dat hij de relevante parameters bij zijn hartinfarctpatiënten drastisch ziet verbeteren op een ‘paleolitische kost’.[13]

Ook de vetzuursamenstelling van de huidige voeding vloekt volgens de evolutiegeneeskunde met ons erfelijk materiaal. Tot de introductie van de landbouw kregen vrijwel alle populaties met hun voeding relatief weinig linolzuur en veel alfa-linoleenzuur binnen.[14] Uit klinische en epidemiologische studies blijkt consequent dat een vlakke ratio tussen deze essentiële vetzuren cruciaal is voor een goede gezondheid. Inmiddels is de weegschaal doorgeslagen. Volgens de Amerikaanse arts en voedingsfysiologe dr Artemis Simopoulos van het Center voor Genetics, Nutrition and Health in Washington heeft de agressieve promotie van goedkope plantaardige olieën met een hoog aandeel linolzuur de vetzuurbalans in veel westerse landen volledig verstoord. Onlangs toonde zij aan dat mensen die dagelijks vier keer meer linolzuur dan alfa-linoleenzuur binnenkrijgen, een sterk verhoogd risico lopen om insulineresistent te worden.[15] Deze factor komt bovenop de reeds te hoge glycaemische load. De gemiddelde Nederlander krijgt tien à twintig keer meer linolzuur dan alfa-linoleenzuur binnen. Terwijl de Nederlandse Hartstichting en het Voedingscentrum ons koppig blijven aansporen vooral Becel te blijven gebruiken, is in veel andere landen het roer al lang om. Japanse voedingsonderzoekers riepen hun overheid bijvoorbeeld vier jaar geleden op om de inname van linolzuur drastisch te beperken. In het vakblad van de Japanse Farmaceutische Associatie schreven ze: ‘Te veel linolzuur lokt een sluimerende ontstekingstoestand uit en draagt onder meer bij aan hartinfarcten, beroertes, astma, kanker, reuma, diabetes, ADHD, depressie en Alzheimer (…) Alleen door de opmars van linolzuur te beteugelen, kunnen we deze in het westen zo gebruikelijke kwalen buiten de deur houden’.[16] Unilever, dat duidelijk in de maag zit met het doorbrekende besef dat het veertig jaar lang diametraal verkeerde informatie heeft verspreid, stopt sinds 2001 een beetje alfa-linoleenzuur in zijn linolzuurrijke margarines, maar dat zet naar de maatstaven van Simopoulos en haar Japanse vakbroeders nauwelijks zoden aan de dijk. In de beroemde Lyon Diet Heart Study[17] bracht het gebruik van koolzaadolie het relatieve risico op een dodelijk hartinfarct met maar liefst 70 procent omlaag. Wij moeten voor onze koolzaadolie naar de natuurvoedingszaak. Dat is deze branche gegund, maar het deel van de bevolking dat dit soort informatie het dringendst nodig heeft, komt daar niet.

De school van Cordain, Eaton, Lindeberg en in Nederland Muskiet en Kuipers heeft tot nog toe weinig aandacht geschonken aan één belangrijk kenmerk van de laat paleolitische omstandigheden: de frequentie waarmee we aten. Het lijdt weinig twijfel dat jager-verzamelaars het geregeld noodgedwongen een dagje zonder voedsel moesten stellen. Onderzoek van niet primair evolutiegeneeskundig georiënteerde wetenschappers suggereert dat ons genoom ook dit patroon nog min of meer ‘verwacht’ en dat drie keer per dag of vaker eten niet ‘normaal’ en dus niet optimaal is. Biochemicus Victor Zammit uit het Schotse Ayre toonde aan dat ‘grazen’ een ongunstige metabole truc uithaalt met de lever.[18] Onder normale omstandigheden staakt de lever na een maaltijd de uitstoot van triglyceriden. Dit gebeurt onder invloed van insuline. Is er echter gedurende langere tijd frequent sprake van een insulinerespons, dan raakt het orgaan in de war en interpreteert het de insulinesignalen abusievelijk als een sein om juist heel veel triglyceriden in de bloedbaan te kieperen. Postprandiale hypertriglyceridaemie leidt tot insulineresistentie en compensatoire hyperinsulinaemie, vermindert de endotheelfunctie en is sterk geassocieerd met het optreden van coronaire hartziekten. Zammit is een uitgesproken tegenstander van het geëtableerde advies om de hele dag door kleine beetjes te eten. Interessant in dit verband is een onderzoekje dat tijdens de Ramadan werd uitgevoerd onder moslims. Overdag vasten ze, maar na zonsondergang mogen ze zoveel eten als ze willen. Ondanks een nagenoeg onverandere energie-inname (de schade wordt ’s avonds ingehaald) krijgen deze mensen een lagere bloeddruk, meer HDL, minder LDL, minder triglyceriden en een lagere nuchtere bloedsuikerspiegel, kortom, hun insulinegevoeligheid neemt toe.[19]

Neurowetenschapper Dr. Mark Mattson van het National Institute on Aging in Baltimore, gaat nog een stap verder. Mattson bestudeert de effecten van calorierestrictie op hersenen en zenuwstelsel. Al sinds de jaren ’30 is bekend dat organismen bij een matige beperking van de normale energie-inname langer leven en gevrijwaard blijven van ‘ouderdomskwalen’. Zoogdieren worden bovendien slimmer en actiever. Mattson ontdekte in 2003 dat dit fascinerende fenomeen ook optreedt als je een organisme, zonder te bezuinigen op het totale aantal calorieën, periodiek voeding onthoudt.[20] Muizen die de normale hoeveelheid energie krijgen, maar lang moeten wachten op de volgende maaltijd, ontwikkelen dezelfde gunstige biomarkers als muizen op een energiebeperkt dieet. Ze hebben een langzame pols en lage bloeddruk, een iets verlaagde lichaamstemperatuur, lage cholesterolwaarden, een erg efficiënte bloedsuikerhuishouding en ze boeten bij het ouder worden niet in aan spierweefsel en -tonus. En dat alles terwijl ze hun normale gewicht behouden. Het lijkt er dus op dat niet de calorierestrictie op zich, maar de fysiologische stress van regelmatig terugkerende ‘honger’ de gunstige aanpassingsmechanismen op gang brengt. Die aanpassingsmechanismen beschermen ook het zenuwstelsel. Periodiek vastende muizen zijn bijvoorbeeld immuun voor de ziekte van Alzheimer. Mattson: “Alzheimer is eenvoudig op te wekken door een bepaalde stof  in de hersenen te injecteren, maar bij periodiek vastende muizen lukt het niet.” Hoe weten we of deze spectaculaire waarnemingen ook op mensen van toepassing zijn? “Waar het dit soort basale mechanismen betreft, wijken mensen verrassend weinig af van schimmels, fruitvliegjes en muizen,” zegt Mattson, die zelf al twintig jaar een combinatie van milde calorie-restrictie en vasten practiseert. Hij ontbijt nooit, gebruikt een lichte lunch, snackt nauwelijks, maar dineert ‘bourgondisch’. Getuige zijn alleszins respectabele wetenschappelijke loopbaan heeft dit regime zijn intellectuele ontplooiing in elk geval niet belemmerd.

Het mag verbazing wekken dat Darwin – die toch vrijwel universeel wordt geaccepteerd – niet of nauwelijks wordt omarmd door de geneeskunde en de voedingsleer. Het ironische is dat het evolutionair gezien niets uitmaakt dat wij weinig doen om het gapende gat tussen onze omgeving en ons oeroude genoom te dichten. We zijn slechts doorgeefluikjes in een eeuwig voortgaand selectieproces. “Niets in de biologie is logisch, behalve vanuit evolutionair perspectief”, zei de beroemde geneticus Theodosius Dobzhansky. Eten we maar ‘soortvreemd’ genoeg, dan gaat op een zeker moment iedereen die niet tegen die ‘nieuwe’ voeding kan dood voor hij zich voort kan planten. Over blijft een mensentype dat extreem goed is aangepast aan de nieuwe omstandigheden, dat wil in ons geval zeggen aan het hangen in TV-stoelen en het eten van Marsen en vanuit evolutionair perspectief ronduit perverse hoeveelheden hoog glycaemisch graszaad. Misschien is die nieuwe fitte soort wel zo dik dat zij kan rollen. Het is de evolutie om het even, als de genen maar worden doorgegeven. De grote vraag is of wij de slachting die aan zo’n nieuwe ‘norm’ voorafgaat, willen. Als het antwoord ‘nee’ is, zullen beleidsmakende en opinievormende personen en instanties als Foodlog, Dr. Frank, Fred Brouns en het Voedingscentrum wat minder moeten dansen naar het pijpen van statistiekfetisjisten die eindeloos meten in volstrekt vergelijkbare, relatief ongezonde populaties en wat meer belangstelling moeten tonen voor fundamenteel en experimenteel onderzoek. Het paleodieet is momenteel zo’n beetje het best bestudeerde voedingspatroon en presteert op alle relevante parameters consequent beter dan ondermeer een voeding op basis van de Schijf van Vijf en het ‘Mediterrane’ dieet, met magere zuivel en veel volkoren producten. Bovenal zouden zij zich moeten afvragen hoe een wetenschappelijke discipline ooit vruchtbare inzichten zou kunnen produceren wanneer het leidend principe van die discipline consequent aan de laars wordt gelapt en zelfs belachelijk wordt gemaakt.

[1] Eaton, S.B., Cordain, L. Old genes, new fuels: Nutritional changes since agriculture. World Rev Nutr Diet 1997; 81:26-37.

[2] Cordain L. Cereal grains: humanity’s double edged sword. World Rev Nutr Diet 1999; 84:19-73.

[3] Eaton SB, Cordain L. Evolutionary Health Promotion. A consideration of common counter-arguments. Prev Med 2002; 34:119-123.

[4] Lindeberg S. Evolutionsmedicinsk forskning under kontrollerade former. Medikament nr 8 2002.

[5] Cordain L, Toohey L, Smith MJ, Hickey MS. Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Brit J Nutr 2000, 83:207-217.

[6] Cordain, L., Brand Miller, J., Eaton, S.B. & Mann, N. (2000). Macronutrient estimations in hunter-gatherer diets (letter). Am J Clin Nutr 2000; 72:1589-90.

[7]Cordain L. Syndrome X: Just the tip of the hyperinsulinemia iceberg. Medikament 2001; 6:46-51.

[8] Reaven, GM. Syndrome X:6 years later. Journal of Internal Medicine.  1994; 236 (Supplement 736): 13-22

[9] Cordain L, Eades MR, Eades MD.  Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just syndrome X. Comp Biochem Physiol Part A 2003;136:95-112.

[10] Vision Research, January 2002.

[11]Cordain L, Eaton SB, Brand Miller J, Lindeberg S, Jensen C. An evolutionary analysis of the etiology and pathogenesis of juvenile-onset myopia. Acta Ophthalmologica Scandinavica, 2002; 80:125-135.

[12] Cordain L, Eades MR, Eades MD.  Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just syndrome X. Comp Biochem Physiol Part A 2003;136:95-112.

[13] Lindeberg S. Evolutionsmedicinsk forskning under kontrollerade former. Medikament nr 8 2002.

[14]Cordain L, Watkins BA, Mann NJ. Fatty acid composition and energy density of foods available to African hominids: evolutionary implications for human brain development. World Rev Nutr Diet 2001, 90:144-161.

[15]Artemis P Simopoulos. Essential fatty acids in health and chronic disease. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 70, No. 3, 560S-569S, September 1999

[16]Harumi Okuyama, Yoichi Fujii, and Atsushi Ikemoto. n-6/n-3 Ratio of Dietary Fatty Acids Rather Than Hypercholesterolemia As the Major Risk Factor for Atherosclerosis and Coronary Heart Disease. J.Health Sci., 46(3), 157-177, 2000

[17] de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N, “Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: Final report of the Lyon Diet Heart Study,” Circulation. 1999;99:779-785

[18] Insulin Stimulation of Hepatic Triacylglycerol Secretion in the Insulin-Replete…

ZAMMIT Ann NY Acad Sci.2002; 967: 52-65.

[19]Laajam MA. Ramadan fasting and non insulin-dependent diabetes: Effect of metabolic control. East Afr Med J. 1990; 67:732-736. …

20 Mattson, M.P. Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms.J Neurochem. 2003 Feb;84(3):417-31. -31.